【摘要】目的:解析2型糖尿病并發(fā)腦梗塞的螺旋CT相關影像學表現(xiàn),并探討螺旋CT檢查對本病的診斷價值。方法:分析我院2007年6月一2011年12月2型糖尿病并發(fā)腦梗塞病例的臨床及CT表現(xiàn)。結(jié)果:2型糖尿病并發(fā)腦梗塞在的CT特點主要為:腔隙性腦梗塞最常見,共52例,大部分好發(fā)于血供較差、側(cè)枝循環(huán)較少的大腦基底節(jié)區(qū),其次為腦干等部位,梗塞灶數(shù)目較多,呈多發(fā)性。結(jié)論:2型糖尿病并發(fā)腦梗塞的螺旋CT表現(xiàn)有特殊性,對該病認識水平的提升可有效避免誤診及漏診。
【關鍵詞】2型糖尿??;腦梗塞;螺旋CT
2型糖尿病已成為腦梗塞發(fā)病的高危因素之一,這些年人們的生活水平逐漸提高,飲食習慣發(fā)生變化,糖尿病發(fā)病率及糖尿病合并腦梗塞的發(fā)病率均有明顯增高趨勢,并且愈后較差,本文章回顧性分析入住我院2007年1月-2011年6月的II型糖尿病并發(fā)腦梗塞60例的螺旋CT影像學資料如下。
1 對象與方法
1.1 對象 本組病例60例,其中男43例,女17例;年齡57-88歲,平均72.5歲。均患有明確2型糖尿病病史,且腦梗塞的診斷均經(jīng)螺旋CT掃描檢查已確診,診斷標準參照美國糖尿病協(xié)會(ADA)診斷標準。
1.2 檢查方法 應用美國通用公司GE64層螺旋CT掃描,層厚5.0 mm,層距5.0 mm,,曝光條件120 KV , 450 mA,常規(guī)頭顱斷層掃描,部分病例進行薄層掃描:層厚2.5mm,層距2.5 mm,由顱底至顱頂連續(xù)掃描。
2結(jié)果
2.1部位與數(shù)目 本組60例中梗塞灶位于基底節(jié)區(qū)50例,皮層下7例,腦干區(qū)2例,小腦區(qū)梗塞1例。所有病例中大面積腦梗塞3例,出血性腦梗塞4例,混合性腦梗塞1例,其余52例均為腔隙性腦梗塞,其中38例為多發(fā)性病灶,病灶數(shù)目總共232個(包括單發(fā)性及多發(fā)性梗塞灶),以分布在雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及腦干區(qū)為主,呈不對稱性。
2.2形態(tài)特點螺旋CT顯示病灶均為低密度缺血性病變,少數(shù)病灶累及雙側(cè)大腦半球。以腔隙性腦梗塞最多見,形態(tài)呈點狀、片狀、類圓形低密度影,邊界模糊[1],直徑約0.2cm-1.5 cm左右,一般直徑小于1.5 cm。大面積腦梗塞顯示為形態(tài)欠規(guī)則的片狀低密度影,直徑約大于3 cm,邊界模糊?;旌闲阅X梗塞病灶低密度影內(nèi)可見高密度出血影顯示存在,邊界尚清楚。
3討論
3.1機制及影響因素 高血糖會干擾脂類代謝,促使游離脂肪酸從脂庫中排出增加,繼而造成膽固醇合成增加,特別是在血糖持續(xù)增高情況下,血漿纖維蛋白及血漿黏度都會相應升高,血液的凝固性同時增高,并且體內(nèi)增高的糖會和一些其他蛋白發(fā)生非酶促反應,轉(zhuǎn)變成糖基化合物[2],導致部分血小板在血管內(nèi)壁發(fā)生貼附,最終在血管內(nèi)形成血栓,所以,糖尿病病人并發(fā)腦梗塞的機率增加,我國對糖尿病并發(fā)腦血管病人進行抽查表明,缺血性疾病占89.1%,在所有腦梗塞病例中,血栓栓塞是常見原因。糖尿病患者通常體內(nèi)的血脂會發(fā)生改變,血管壁細胞攝取脂質(zhì)增強,動脈血管平滑肌細胞及巨噬細胞對膽固醇的攝取增多,促進了動脈粥樣硬化的形成。高血糖及高血脂亦可造成內(nèi)皮細胞的損傷,導致血管舒張及收縮功能不協(xié)調(diào)。血液的成份以及血流動力學發(fā)生改變,加上糖尿病常常伴有微血管病變和循環(huán)障礙,致多發(fā)性腔梗亦較常見。
3.2腦梗塞的特征:糖尿病動脈粥樣硬化的特點之一是“微小血管病變”,病變發(fā)展導致相應血管內(nèi)表面基底膜增厚[3],血管外壁脂質(zhì)發(fā)生透明樣變性,最終使原本不通暢的血管變得更為狹窄,豆紋動脈、丘腦穿支動脈、基底動脈旁中央支等這些為大腦深層白質(zhì)提供血液的血管通常會受累,最終結(jié)果是徹底閉塞,這些穿通支動脈,由于這些血管管腔內(nèi)徑不足2cm,所以多發(fā)性腔隙性梗塞是糖尿病引起的腦梗塞的典型特點,常見于基底節(jié)、丘腦、腦干等部位,大腦皮質(zhì)少見,并且梗塞病灶相比其他顯著增多[4]。與本組螺旋CT影像表現(xiàn)相符。
由此看出,腦梗塞是糖尿病病人常見的并發(fā)癥,并且血糖水平高低直接影響腦梗塞的發(fā)生率[5],因此,控制血糖是預防腦梗塞的根本措施,保持經(jīng)常適度的運動,控制飲食中糖的攝入量很大程度能夠降低糖尿病性腦梗塞的發(fā)生幾率。
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作者簡介:
韓萍,(通訊作者),鄭州大學公共衛(wèi)生學院,河南、鄭州,450001。