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        急性有機磷農(nóng)藥中毒合并尿崩癥5例臨床分析

        2014-04-29 00:00:00蔡克鋒
        藥物與人 2014年6期

        作者簡介:蔡克鋒(1979—),男,福建省泉州市人,主治醫(yī)師。

        摘要:

        目的:總結(jié)急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)合并尿崩癥的臨床特點及預(yù)后。方法:回顧性分析近4年來臨床觀察到的5例AOPP合并尿崩癥患者的臨床資料。 結(jié)果: 5例患者均于入院前或入院時發(fā)生過心跳、呼吸驟停,住院期間均行氣管切開術(shù),并予呼吸機輔助通氣,予以反復(fù)洗胃,阿托品、氯解磷定治療,并行1~3次連續(xù)性血液灌流治療,5例患者中死亡4例(80%),好轉(zhuǎn)出院1例(20%)。 結(jié)論:急性有機磷農(nóng)藥中毒合并尿崩癥預(yù)后較差,需積極處理。

        關(guān)鍵詞:有機磷農(nóng)藥;中毒;尿崩癥

        【中圖分類號】

        R453 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-3763(2014)06-0158-01

        急性有機磷農(nóng)藥中毒(AOPP)的主要死亡原因為肺水腫、呼吸中樞衰竭、腦水腫、休克、心跳驟停,而并發(fā)尿崩癥較為罕見?,F(xiàn)將4年來臨床觀察到的5例AOPP合并尿崩癥患者回顧分析如下:

        1 臨床資料

        1.1 病例資料: 5例患者均為口服中毒,年齡在21~68歲,男1例,女4例,皆無中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及腎臟病史,其中口服氧化樂果2例,平均口服量為175ml,口服敵敵畏2例,平均口服量200ml,口服甲胺磷1例,口服量約150ml。5例患者均符合重度AOPP診斷標準[1]。所有患者入院后均給予心電、血壓、sPO2等監(jiān)測,定期檢測血膽堿酯酶活力,動脈血氣分析及肝腎功能等。

        1.1.1 尿崩癥診斷依據(jù)[2]①尿量多,一般4~10L/d;②低滲尿,尿滲透壓<血滲透壓,一般低于200mOsm/L,尿比重多在1.005~1.003以下;③禁水試驗不能使尿滲透壓和尿比重增加;④抗利尿激素(ADH)或去氨加壓素治療有明顯效果。

        1.1.2 臨床特點: 5例患者均于入院前或入院時發(fā)生過心跳、呼吸驟停,住院期間均行氣管切開術(shù),并予呼吸機輔助通氣,4例患者住院期間始終處于深昏迷狀態(tài),無自主呼吸,腦干反射消失(包括瞳孔反射、角膜反射等)。

        1.1.3 實驗室資料:

        5例患者就診時血鈉正?;蛏云?,尿量及比重正常,CK(102~71280IU/L)升高,AST(67~1163IU/L)和ALT(67~368 IU/L)升高,LDH(515~3724 IU/L)和HBD(573~1199.1 IU/L)升高,4例Bun、Cr住院期間均在正常范圍,1例Bun14.46mmol/L升高,Cr282.4umol/l升高,所有患者住院期間血膽堿酯酶活力均有不同程度上升。5例患者于住院第2~5天出現(xiàn)多尿(4500~7000ml/24h),低比重尿(1.001~1.010)。

        1.2 治療:

        所有患者入院后予以反復(fù)洗胃,早期適量應(yīng)用阿托品(15~30mg iv Q15分鐘)同時給予氯解磷定治療,均予行氣管切開術(shù),所有患者均曾行1~3次連續(xù)性血液灌流治療、予抗感染、保護重要臟器、促進腦復(fù)蘇,加強支持及注意維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡等處理。一旦患者出現(xiàn)多尿及時予去氨加壓素處理。

        1.3 轉(zhuǎn)歸: 5例患者僅有1例經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后出院,院內(nèi)死亡1例,為21歲男性,口服敵敵畏約250ml,入院第18天死亡,其余3例分別于入院后第8~20天放棄治療,自動出院,經(jīng)隨診證實死亡。

        2 討論

        AOPP的主要機制是有機磷殺蟲藥對乙酰膽堿酯酶活性的抑制,從而使乙酰膽堿積聚引起膽堿能神經(jīng)先興奮而后抑制的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。本組病例除出現(xiàn)典型重度AOPP癥狀外,還出現(xiàn)罕見的中樞性尿崩癥表現(xiàn)(如多尿、低比重尿、高鈉血癥等)。重度AOPP并發(fā)尿崩癥的機制尚未明確,可能與缺血、缺氧及直接中樞毒性有關(guān)。

        本組5例患者均出現(xiàn)過心跳、呼吸驟停,經(jīng)歷不同程度的缺血、缺氧,繼而可能導(dǎo)致腦水腫,此外,有機磷有強烈的神經(jīng)毒性、脂溶性強,易通過血腦屏障,引起明顯的腦水腫,這其中就包括丘腦水腫,可導(dǎo)致下丘腦視上核、室旁核缺血缺氧,ADH分泌不足,導(dǎo)致尿崩癥。有機磷不僅造成直接中樞損害,也可加劇機體一系列自由基病理反應(yīng),并隨中毒程度加深而加劇[3]。特別是心肺復(fù)蘇術(shù)后腦組織的缺血-再灌注,可使自由基損傷進一步加重,發(fā)生彌漫性腦水腫,本組5例患者均于心肺復(fù)蘇后出現(xiàn)尿崩癥,可能與此有關(guān)。

        本組5例患者服毒種類為劇毒類或高毒類,服毒量偏大,雖經(jīng)床邊血液灌流和使用適量阿托品、氯解磷定等解毒劑及去氨加壓素等全面救治,僅有1例患者神志轉(zhuǎn)清、好轉(zhuǎn)出院,提示AOPP中樞損害的復(fù)雜性。

        總之,AOPP一旦合并尿崩癥預(yù)后多較差,及早糾正缺氧、防止心跳、呼吸驟停,有助于減輕中樞神經(jīng)的繼發(fā)損害。

        參考文獻

        [1] 徐麥玲.有機磷殺蟲藥中毒[M]//陳灝珠,林果為.實用內(nèi)科學(xué).第13版.上海:人民衛(wèi)生出版社,2009:807-809.

        [2] 張素華.尿崩癥[M]//陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:705

        [3] 方偉鈞,楊建新,李趙梅,等.急性甲胺磷口服中毒與自由基損傷關(guān)系的初步研究[J].中國急救醫(yī)學(xué),2003,23(4):229-231

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