摘要：目的： 探討急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣在救治中的作用。 方法： 收集46例重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并呼吸衰竭患者的臨床資料。在常規(guī)方法治療的基礎(chǔ)上， 均加用機(jī)械通氣救治，并對(duì)其效果進(jìn)行回顧性分析 結(jié)果： 46例急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并呼吸衰竭的患者經(jīng)過(guò)機(jī)械通氣及綜合治療后，成功41例，死亡5例，成功率為89.1%。 結(jié)論： 在搶救重度急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并呼吸衰竭時(shí)，及時(shí)采用機(jī)械通氣是救治成功的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞： 重度；有機(jī)磷農(nóng)藥中毒；呼吸衰竭；機(jī)械通氣

【中圖分類號(hào)】R914.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）04-0282-01

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP）是醫(yī)院急診最常見(jiàn)的口服中毒性疾病，呼吸衰竭是其主要死亡原因，它可以發(fā)生在急性膽堿能危象剛剛過(guò)后（甚至中毒后幾個(gè)小時(shí)），也可以發(fā)生在中間綜合征（中毒后24—96 h）， 一旦發(fā)生呼吸衰竭，機(jī)械通氣是目前惟一有效地急救治療措施[1]。我院于2012年1月一2014年12月在常規(guī)清除毒物，特效解毒藥（抗膽堿藥與膽堿酯酶復(fù)活劑）等方法治療的基礎(chǔ)上， 及時(shí)插管行機(jī)械通氣搶救AOPP致呼吸衰竭患者46例，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：46例中， 男18例， 女28例， 年齡21歲～ 72歲， 均為口服中毒， 種類有：甲胺磷17例、樂(lè)果12例、敵敵畏9例、對(duì)硫磷5例、混合中毒3例，服毒量30～400 mL，服藥至就診時(shí)間0.5～18 h。入院時(shí)病人均有不同程度的呼吸困難、神志不清，檢體為中重度昏迷，呼吸急促、表淺、不規(guī)則，口唇紫紺、皮膚濕冷、兩肺布滿濕羅音。全血膽堿酯酶（ChE）均低于30%，血?dú)夥治鲲@示低氧血癥為主。18例人院時(shí)因呼吸淺慢即給予氣管插管，24例在入院3小時(shí)后相繼出現(xiàn)呼吸淺慢〈〈8次/分）給予氣管插管。46例臨床診斷符合急性有機(jī)磷農(nóng)藥重度中毒[2]，臨床及血?dú)夥治鼍虾粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2治療：所有病例均給予清水徹底洗胃，洗至液清無(wú)味，且保留胃管反復(fù)洗胃，應(yīng)用抗膽堿藥并盡快達(dá)阿托品化，同時(shí)足量、早期使用復(fù)能劑，給予吸氧、維持水電、抗感染等綜合治療。14例進(jìn)行了血液灌流聯(lián)合透析等治療。監(jiān)測(cè)生命體征，觀察神志、瞳孔、皮膚、肺部等情況，發(fā)生呼吸衰竭后迅速經(jīng)口明視氣管插管，應(yīng)用Bear 1000型呼吸機(jī)采用輔助控制（A/ C） 通氣模式。參數(shù)設(shè)置為：吸氧濃度為0.3～0.5，潮氣量為6～8 mL/kg，呼吸頻率為12～20次/min，吸呼比為1：1.5～2，觸發(fā)靈敏度-0.5 ～ - 1.5 cmH2O，保持氣道壓力不超過(guò)35～40cmH2O，有肺水腫者酌情給予呼氣末正壓 （PEEP），根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。當(dāng)神志轉(zhuǎn)清，自主呼吸恢復(fù)，急性膽堿能危象消失，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，F(xiàn)iO2<40%，SpO2>95%，PaO2>60mmHg，PaCO2<45mmHg可以間斷脫機(jī)，采用同步間歇指令通氣（SIMV）和壓力支持通氣（PSV）模式逐漸增加停機(jī)時(shí)間直至停機(jī)時(shí)間超過(guò)24小時(shí)以上拔管撤機(jī)。

2 結(jié)果

46例患者，采用機(jī)械通氣及綜合治療后，脫機(jī)成功并痊愈出院41例（89.1%），5例死亡，機(jī)械通氣時(shí)間16小時(shí)～11 天，平均上機(jī)時(shí)間78h。

3討論

呼吸衰竭是AOPP致死的主要原因，中毒早期，即膽堿能危象期，有機(jī)磷直接抑制膽堿酯酶活性，體內(nèi)大量乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)度蓄積， 持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體，臨床表現(xiàn)為肌纖維顫動(dòng)，后期出現(xiàn)肌張力減退和癱瘓，嚴(yán)重時(shí)并發(fā)呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后可直接抑制呼吸中樞，加之中毒后毒蕈堿樣作用致肺水腫，嚴(yán)重的低氧血癥損害呼吸中樞， 呼吸功能受到抑制，引發(fā)中樞性呼吸衰竭。中間綜合征（IMS）常發(fā)生于急性中毒后1—4天，以肌無(wú)力為突出表現(xiàn)，易出現(xiàn)呼吸肌麻痹，引起通氣障礙性呼吸困難或衰竭，發(fā)病機(jī)制與ChE長(zhǎng)期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)?？蓪?dǎo)致死亡，是恢復(fù)期最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。另外，在AOPP救治過(guò)程中， 抗膽堿藥或復(fù)能劑使用不恰當(dāng)，可造成腦水腫，特別是應(yīng)用大量阿托品，可出現(xiàn)“阿托品化反轉(zhuǎn)”，導(dǎo)致腦水腫、中樞抑制，因而阿托品中毒造成腦水腫呼吸衰竭亦較常見(jiàn)[3]。無(wú)論何種原因所致，一旦發(fā)生，及時(shí)采取有效人工輔助或代替呼吸〔機(jī)械通氣〕是搶救成功的關(guān)鍵，呼吸機(jī)輔助通氣是目前公認(rèn)有效的方法[4]。患者無(wú)自主呼吸或自主呼吸微弱時(shí)，采用容量輔助通氣（A/C）或同步間歇指令通氣（SIMV），自主呼吸功能改善后采用壓力支持通氣（PSV），或同步間歇指令通氣壓力支持水平進(jìn)行呼吸鍛煉，然后逐步脫機(jī)。AOPP中毒患者，對(duì)于中樞性呼吸抑制恢復(fù)快，而呼吸肌麻痹恢復(fù)慢， PSV模式輔以壓力支持，對(duì)患者鍛煉呼吸功能、撤機(jī)均有利。只有借助機(jī)械通氣才能為患者達(dá)到阿托品化提供時(shí)間上的可能[5]，有效地給氧是搶救AOPP并發(fā)呼吸衰竭的先決條件。

通過(guò)本組病例分析，體會(huì)到在應(yīng)用呼吸機(jī)治療時(shí)要注意以下幾點(diǎn)：﹙1﹚插管上機(jī)時(shí)機(jī)： AOPP患者出現(xiàn)呼吸頻率過(guò)快、過(guò)慢、紫紺嚴(yán)重、意識(shí)障礙、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<8.0kPa即應(yīng)行氣管插管機(jī)械通氣，千萬(wàn)不能等到呼吸停止再插管。對(duì)已發(fā)生呼吸衰竭，應(yīng)先插管吸痰、機(jī)械通氣后洗胃，同時(shí)給予阿托品及解磷定等，可避免低氧血癥持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，防止因過(guò)度缺氧致腦部不可逆損害而致?lián)尵仁6]。﹙2﹚撤機(jī)撥管時(shí)機(jī)：盡量在神志恢復(fù)，呼吸穩(wěn)定后1～2天撤機(jī)，停機(jī)后自主呼吸規(guī)則有力，RR<25次/分，吸氧濃度< 40 %時(shí)血?dú)夥治鍪緋H、PaO2 、PaCO2 接近正常范圍。﹙3﹚選用恰當(dāng)機(jī)械通氣模式：中毒后肺水腫嚴(yán)重的患者，可給予適當(dāng)PEEP2～8cmH2O即可。A/G模式通氣可以避免呼吸機(jī)疲勞及呼吸機(jī)依賴，SIMV+PSV有利于早期進(jìn)行呼吸肌鍛煉，可作為脫機(jī)模式。﹙4﹚加強(qiáng)氣道管理：AOPP患者因毒蕈堿樣癥狀，早期氣道分泌物多，要注意吸痰；后期因阿托品化，痰液過(guò)稠不易吸出，要注意濕化[7]；如出現(xiàn)躁動(dòng)并抵抗呼吸機(jī)，影響機(jī)械通氣效果，可給予恰當(dāng)鎮(zhèn)靜，讓呼吸肌充分休息。同時(shí)注意管道的固定，防止氣管插管脫出。

綜上所述，適時(shí)機(jī)械通氣是提高搶救AOPP致呼吸衰竭成功的重要條件， 但在救治過(guò)程中仍需強(qiáng)調(diào)徹底洗胃、藥物、血液灌流等綜合治療措施，尤其是抗膽堿能藥阿托品和膽堿酯酶復(fù)能劑的早期聯(lián)合應(yīng)用，防止并發(fā)癥也十分重要[8]。適時(shí)進(jìn)行氣管插管， 選用合適的機(jī)械通氣模式和綜合治療措施，可以大大提高AOPP致呼吸衰竭的搶救成功率。

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