摘要:目的: 探討富馬酸比索洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果。 方法: 選擇慢性心力衰竭患者100例,將以上患者隨機(jī)分為兩組,觀(guān)察組和對(duì)照組。兩組患者均給予充分休息、限制食鹽攝入、給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑及強(qiáng)心類(lèi)藥物。對(duì)照組采用以上常規(guī)治療。觀(guān)察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予富馬酸比索洛爾口服。如果患者心率小于50/min,或者收縮壓小于90mmHg,要及時(shí)減量或者停藥。 結(jié)果: 觀(guān)察組總有效率為96%,對(duì)照組總有效率為72%,兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論: 富馬酸比索洛爾能夠顯著改善慢性心力衰竭患者臨床癥狀和體征,臨床治療效果顯著,值得借鑒。
關(guān)鍵詞: 慢性心力衰竭;比索洛爾;利尿劑;強(qiáng)心劑
【中圖分類(lèi)號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763(2014)04-0008-02
本文觀(guān)察100例充血性心衰患者應(yīng)用 進(jìn)口富馬酸比索洛爾(康忻)的臨床療效和安全性,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:
1 資料和方法
1.1 臨床資料:自2011年1月至2013年6月住我院充血性心衰患者100例, 同時(shí)排除急性心肌梗死患者、急性病毒性心肌炎患者、急性肺水腫患者、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯患者、肝腎功能不全患者、試驗(yàn)前應(yīng)用過(guò)β受體阻斷劑或者對(duì)此類(lèi)藥物過(guò)敏患者、妊娠和哺乳期婦女、精神障礙患者。以上患者均對(duì)本試驗(yàn)知情同意。將上述100例患者隨機(jī)分成比索洛爾組50例,對(duì)照組50例,其中男性52例,女性48例,年齡30~78歲,平均56.5±12.6歲,病程1.5~15年,平均4.4±2.6年?;颊逳YHA心功能分級(jí)中Ⅱ級(jí)20例,Ⅲ級(jí)55例,Ⅳ級(jí)25例,其中冠心病42例,高血壓病38例,擴(kuò)張性心肌病20例。入選標(biāo)準(zhǔn):左心室射血分(EF)<40%。排除標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死,不穩(wěn)定心絞痛,急性肺水腫,慢性心衰急性惡化期,低血壓,心動(dòng)過(guò)緩和Ⅱ、Ⅲ房室傳導(dǎo)阻滯及支氣管哮喘等,β-受體阻滯劑應(yīng)用禁忌癥患者。兩組患在性別、年齡、病程、心功能分級(jí)等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法:病人入院后均接受心衰常規(guī)治療(休息、限鹽、強(qiáng)心甙、利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等)。比索洛爾組50例:為常規(guī)治療加富馬酸比索洛爾(康忻),其中男性28例,女性22例,NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)8例,Ⅲ級(jí)28例,Ⅳ級(jí)14例。起始劑量為0.625~1.25mg/d,根據(jù)患者耐受情況1~2周劑量增倍,最大劑量為7.5mg/d。觀(guān)察3個(gè)月,在治療過(guò)程中如有心衰加重,據(jù)病情減用康忻及加大利尿劑劑量。如果患者心率小于50/min,或者收縮壓小于90mmHg,要及時(shí)減量或者停藥。對(duì)照組:為常規(guī)治療50例,其中男性30例,女性20例,NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)12例,Ⅲ級(jí)27例,Ⅳ級(jí)11例,不使用任何β-受體阻滯劑。
1.3臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):
患者治療后心功能提高2個(gè)級(jí)別,癥狀和體征消失,為顯效;患者治療后心功能改善1個(gè)級(jí)別,癥狀和體征有所好轉(zhuǎn),為有效;患者治療后癥狀和體征、心功能均沒(méi)有改善,甚至病情惡化,為無(wú)效。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS14.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,率的比較采用x2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.結(jié)果
兩組患臨床治療效果評(píng)定結(jié)果。觀(guān)察組總有效率為96%,對(duì)照組總有效率為72%,兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
3討論
心力衰竭患者大多數(shù)都存在交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)的激活,而SNS長(zhǎng)期激活具有不良的生物學(xué)效應(yīng)[1],在心衰進(jìn)展中起十分重要的作用。心衰患者中存在惡性循環(huán),即心排量下降激活SNS,SNS活性增加使心衰加重。所以在臨床治療中,抑制過(guò)度興奮的交感神經(jīng)系統(tǒng)和被激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是有必要的[2]。大量臨床試驗(yàn)研究表明,β受體阻斷藥對(duì)心臟具有較好的保護(hù)作用,與正性肌力藥物相比,β受體阻斷藥不增加心肌的耗氧量。大規(guī)模的臨床隨機(jī)試驗(yàn)研究證實(shí)了β受體阻斷藥能夠有效的降低慢性心力衰竭患者的病死率,改善此類(lèi)患者的生活質(zhì)量,能夠延緩病情發(fā)展。
富馬酸比索洛爾為第二代新型β-受體阻滯劑。它特異性拮抗心臟β1受體,而對(duì)外周β2受體作用極弱,且無(wú)內(nèi)源性擬交感活性與膜穩(wěn)定作用[3]。富馬酸比索洛爾通過(guò)抑制被激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),減少腎上腺素分泌,在治療心力衰竭時(shí),與常規(guī)劑量的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用有協(xié)同作用,可以間接的減少血管緊張素的生成,起到降低外周阻力、降低血壓作用,能夠有效的減輕心臟后負(fù)荷,可有效的抑制兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)的分泌,減慢心率,降低心肌的氧耗量[4-5]。本文結(jié)果表明富馬酸比索洛爾用于慢性充血性心衰治療有效率高達(dá)96.0%,較對(duì)照組有顯著性差異(P<0.05)。富馬酸比索洛爾能夠顯著改善慢性心力衰竭患者臨床癥狀和體征,臨床治療效果顯著,值得借鑒。
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