摘要:目的:探討急性腦血管病合并低鈉血癥的原因及處理對(duì)策。方法: 選擇我院我科各種急性腦血管者合并低鈉血癥的病例78例,總結(jié)分析其發(fā)病原因、臨床特點(diǎn)、擬定治療對(duì)策。結(jié)果:等容性低鈉血癥20例,原因?yàn)榭估蚣に胤置诓划?dāng);低容性低鈉血癥58例,原因主要為腦耗鹽綜合征。結(jié)論 急性腦血管病合并低鈉血癥其發(fā)生機(jī)理可能與抗利尿激素分泌不當(dāng)、腦耗鹽綜合征以及嘔吐、大量出汗、發(fā)熱、飲食不當(dāng)、大劑量脫水、水電解質(zhì)不平衡等有關(guān),針對(duì)其病因妥善處理,預(yù)后較好。
關(guān)鍵詞:急性腦血管?。坏外c血癥;抗利尿激素分泌不當(dāng);腦耗鹽綜合征
【中圖分類號(hào)】R743【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1002-3763(2014)02-0092-01
腦血管病急性期常出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂,其中低鈉血癥發(fā)生率為16.5%[1]。隨著血鈉水平的降低,嚴(yán)重低鈉血癥患者會(huì)迅速出現(xiàn)意識(shí)模糊、嗜睡,甚至昏迷和癲癇發(fā)作,過去認(rèn)為主要原因是抗利尿激素分泌增多,臨床表現(xiàn)為抗利尿激素異常分泌綜合征,但近期研究表明,利鈉肽分泌增多的腦耗鹽綜合征發(fā)生率高于SIADH,在SAH患者中尤為明顯。二者雖均表現(xiàn)為低鈉血癥,但發(fā)病機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療方法卻不盡相同。
1 臨床資料
1.1 SLADH組 18例,男12例,女6例,年齡58-74歲,平均70.8±6.8歲;經(jīng)頭顱CT診斷,腦出血10例,腦梗死8例。腦出血部位為基底節(jié)區(qū)5例,丘腦3例,腦干2例。出血量<30ml的3例,30-50ml的5例,>50ml的2例。腦梗死部位為基底節(jié)3例,丘腦3例,大面積腦葉梗死2例。合并高血壓12例,糖尿病3例,冠心病3例。
1.2 CSWS組 12例,均為男性,年齡66-84歲,平均70.1±8.9歲,腦出血4例,腦梗死8例。腦室內(nèi)出血2例,丘腦出血2例,出血量均<50ml。腦梗死部位:基底節(jié)區(qū)3例,丘腦1例,腦干梗死1例,大面積腦葉梗死3例。
2 結(jié)果
SIADH組 18例經(jīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉,限水治療500-1000ml/h,適當(dāng)給予地塞米松5-7d,13例糾正低鈉,5例病情惡化死亡。CSWS組12例經(jīng)治療,計(jì)算補(bǔ)液、補(bǔ)鈉量平均6-12g/d,4例大面積腦梗死、昏迷,最大補(bǔ)鈉量40-50g/d。除2例死亡外,10例經(jīng)治療7-10d,復(fù)查實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)檢查正常。
3 討論
3.1 等容性低鈉血癥
機(jī)制:為水潴留而造成稀釋性低鈉血癥,總體鈉并不缺失,形成原因?yàn)榭估蚣に胤置诓划?dāng)(SIADH)。SIADH是由于在疾病的影響下,下丘腦滲透壓感受器對(duì)血漿滲透壓不敏感或下丘腦-垂體軸喪失低滲血容量的反饋抑制而異常興奮,導(dǎo)致下丘腦過度釋ADH,從而增加腎小管對(duì)水的重吸收,造成水的排泄障礙,血液稀釋,形成稀釋性低鈉血癥,而體內(nèi)并非真正缺鈉。
診斷:SLADH診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2003年P(guān)almer提出的7條[2],本組病例有18例基本符合此診斷標(biāo)準(zhǔn)。此外,水負(fù)荷試驗(yàn)也是SIADH的診斷方法之一。當(dāng)患者快速飲水(20ml/kg)至1500ml后,4h內(nèi)排尿量達(dá)不到飲水量的65%,或5h內(nèi)排尿量達(dá)不到飲水量的80%,此時(shí)可診斷為SIADH,但需除外腎上腺或腎功能不全。水負(fù)荷試驗(yàn)雖被認(rèn)為是SIADH的決定性診斷依據(jù),但對(duì)血鈉<124 mmol/L,并有低鈉血癥癥狀的患者是非常危險(xiǎn)的。測(cè)量血和尿ADH水平是另一輔助診斷方法,然而ADH并非SIADH的特異性指標(biāo),因?yàn)橛绊慉DH釋放的因素很多,如低血容量、正壓通氣、疼痛、應(yīng)激反應(yīng)、惡心及嘔吐等,均可刺激ADH分泌增加,對(duì)ADH水平的評(píng)估應(yīng)當(dāng)慎重。
治療:SIADH的主要治療原則是限制水?dāng)z入,每日液體攝入量應(yīng)控制在800~1000 ml,造成水的負(fù)平衡,2~3d后血鈉水平回升,輕癥患者限制水?dāng)z入便可奏效。重癥患者可補(bǔ)充ACTH,肌內(nèi)注射2次/d,每次25U,以糾正ADH和ACTH水平的失衡;目前研究最多的是ADHV2受體拮抗劑,為治療SIADH開辟了新的領(lǐng)域。
3.2 低容性低鈉血癥
機(jī)制:失鈉的同時(shí)也失水,形成原因主要為腦耗鹽綜合征(CSWC)。CSWC發(fā)病機(jī)理目前尚不明確。
診斷:診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1996年Uygun等提出的6條,本組12例符合此標(biāo)準(zhǔn)。
治療:主要是補(bǔ)充鈉與水,糾正低血鈉與低血容量,改善腦灌注壓與腦供血供氧,同時(shí)注意補(bǔ)鉀及糾正酸堿平衡。血鈉>125mmol/L補(bǔ)等滲鹽水,血鈉<125mmol/L補(bǔ)高滲鹽水,補(bǔ)鈉量參照以下公式計(jì)算:補(bǔ)鈉量=(125mmol/L-實(shí)測(cè)血清鈉)×0.6(女性0.5)×體重(kg)或(142mmol/L-實(shí)測(cè)血清鈉)×0.2×體重(kg)。補(bǔ)鈉速度過快易發(fā)生腦橋脫髓鞘病變,其表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、意識(shí)改變、腦神經(jīng)異常及假性延髓性麻痹等。每天血鈉升高幅度不應(yīng)超過12mmol/L,有學(xué)者建議補(bǔ)鈉早期每天血鈉升高幅度<8-10mmol/L;鹽皮質(zhì)激素有較強(qiáng)促進(jìn)腎臟鈉再吸收和水潴留的作用,在配合糾正低鈉血癥時(shí),可口服氟氫可的松0.1-0.2mg/d,分2次服用或靜脈注射醋酸氟氫松0.2mg/d,使用時(shí)要注意肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥。
4 SIADH與CSWS的鑒別
曾有將CSWS誤診為SIADH而限制液體攝入量,從而加重神經(jīng)系統(tǒng)損害、導(dǎo)致不良后果的報(bào)道。因此,正確區(qū)分SIADH與CSWS具有重要意義。需要強(qiáng)調(diào)的是,細(xì)胞外液容量是唯一區(qū)別SIADH與CSWS的可靠指標(biāo)。體重測(cè)量與中心靜脈壓檢測(cè)相結(jié)合的判斷方法簡(jiǎn)單有效。此外,應(yīng)用核素稀釋法測(cè)定血容量(血容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg),可幫助判斷CSWS。其他實(shí)驗(yàn)室檢查還有紅細(xì)胞比容、血尿素氮和尿鈉測(cè)定。實(shí)驗(yàn)室條件有限時(shí),可采取試驗(yàn)性治療。
總之,已明確腦血管病并發(fā)的低鈉血癥大多是CSWS所致,其與SIADH的主要區(qū)別是血容量降低。血容量判定以中心靜脈壓(上腔靜脈)結(jié)果最為準(zhǔn)確、便捷和實(shí)用。SIADH和CSWS的主要治療除補(bǔ)鈉外,前者以限水為主,后者則以補(bǔ)水為主。在糾正低鈉血癥時(shí),需特別注意每日或每小時(shí)血鈉的提升速度,以避免腦橋中央和腦橋外脫髓鞘病變的發(fā)生。
參考文獻(xiàn):
[1]郭豐平.急性腦卒中并發(fā)低鈉血癥的機(jī)制及其臨床意義[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2003,3:107-108.
[2]譚方倫,李昌臣,顱腦外傷與低鈉血癥[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,20(8):394-395.