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        尿激酶聯(lián)合肝素鈉治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效分析

        2014-04-19 11:23:48潘冬青王水珠
        中國醫(yī)藥指南 2014年15期
        關(guān)鍵詞:肝素鈉尿激酶

        潘冬青 王水珠

        (新余市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,江西 新余 338000)

        尿激酶聯(lián)合肝素鈉治療結(jié)核性胸膜炎的臨床療效分析

        潘冬青 王水珠

        (新余市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,江西 新余 338000)

        【摘要】目的觀察胸腔內(nèi)注射尿激酶+肝素鈉治療結(jié)核性胸膜炎的效果。方法60例結(jié)核性粘連包裹性胸膜炎患者隨機分為觀察組(尿激酶+肝素鈉)20例,尿激酶組20例,肝素鈉組20例。胸腔內(nèi)置入引流導(dǎo)管,抽盡胸水,觀察組胸腔內(nèi)同時注入尿激酶10萬U及肝素鈉4250 U,尿激酶組注入尿激酶20萬U,肝素鈉組注入肝素12500 IU,比較3組間的療效。結(jié)果觀察組總有效率95.0%,尿激酶組和肝素鈉組分別為70.0%和65.0%,和觀察組比較有顯著差異(P<0.05),且觀察組和尿激酶組、肝素鈉組比較,胸腔積液吸收時間、胸膜厚度及肺功能情況(FEV1及FVC),均具有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)論胸腔閉式引流并胸內(nèi)注射尿激酶+肝素鈉促進胸水吸收、防止胸膜肥厚、粘連,改善肺功能,效果優(yōu)于僅注入尿激酶或肝素鈉。

        【關(guān)鍵詞】尿激酶;肝素鈉;結(jié)核胸膜炎

        結(jié)核性胸膜炎是胸腔積液最常見病因,積液中蛋白含量多,如不及時予以恰當(dāng)治療,纖維蛋白容易沉積引起胸膜肥厚粘連,嚴(yán)重者造成胸痛、胸廓畸形以及限制性通氣功能障礙。目前尿激酶或肝素應(yīng)用于炎癥性粘連包裹性胸腔積液治療的報道多見,但尿激酶+肝素鈉治療結(jié)核性粘連包裹性胸膜炎報道少見。本研究采用尿激酶聯(lián)合肝素鈉胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性粘連包裹性胸膜炎,并和單用尿激酶或肝素治療進行療效比較,觀察聯(lián)合用藥的治療效果。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇

        60例滲出性胸膜炎患者中男37例,女23例,年齡17~74歲,平均年齡(31.6±12.3)歲,臨床診斷全部符合結(jié)核性滲出性胸膜炎的診斷,診斷依據(jù):①有午后低熱、盜汗、乏力、納差等結(jié)核中毒癥狀,胸痛、咳嗽和呼吸困難等局部癥狀,并有胸腔積液體征;②經(jīng)X線胸片、CT和B超確定為胸腔內(nèi)大量纖維條索物沉著或包裹性積液。采用抽簽法隨機分為觀察組(尿激酶+肝素組),尿激酶組,肝素鈉組。觀察組20例,男10例,女10例;年齡(38.5±8.2)歲;病情輕(少量積液)、中(中量積液)、重(大量積液)分別為4、9和7例。尿激酶組,男9例,女1l例;年齡(41.2±9.0)歲;病情輕、中、重分別為5、9和6例。肝素組20例,男1l例,女9例;年齡(37.2±9.6)歲;病情輕、中、重分別為5、8和7例。各組患者的年齡、性別及病情構(gòu)成均無顯著差異(P均>0.05),排除有肝功能損害、血小板計數(shù)、出凝血時間異常者。

        表1 觀察組與尿激酶組及肝素鈉組間胸腔積液消失時間、胸膜厚度及肺功能情況比較

        1.2 方法

        所有患者均采用2HREZ/4HR方案抗結(jié)核、對癥、營養(yǎng)、支持,重癥者口服糖皮質(zhì)激素(潑尼松)治療。同時經(jīng)B超檢查定位后,胸腔內(nèi)置人引流導(dǎo)管,用調(diào)節(jié)夾關(guān)閉留置固定導(dǎo)管,末端接通一次性導(dǎo)尿袋,打開調(diào)節(jié)夾,第1天引流量<1000 mL,第2天開始起每日引流量1000~1200 mL,當(dāng)引流量<100 mL后觀察組向胸腔內(nèi)注入生理鹽水40 mL+尿激酶10萬U+肝素鈉4250U,尿激酶組注入生理鹽水40 mL+尿激酶20萬U,肝素鈉組注入生理鹽水40 mL+肝素12500 IU,關(guān)閉調(diào)節(jié)夾。注藥后轉(zhuǎn)動體位使注入藥物在胸腔內(nèi)分布均勻。4~6 h打開調(diào)節(jié)夾引流,直到胸腔積液消失,此后反復(fù)多次復(fù)查B超,根據(jù)胸水情況可按照上述步驟重復(fù)注藥,直到B超檢查證實無胸腔積液或積液厚度<0.5 cm時拔出導(dǎo)管。胸腔內(nèi)注藥前和治療2個月后行胸部CT檢查,評估胸膜粘連情況。測定治療前、后用力肺活量(FVC)和第1秒率(FEV1.0/FVC)的變化。

        1.3 療效判斷

        ①治愈:無癥狀,CT(胸部)、B超示無胸水,病變完全吸收,無胸膜增厚;②好轉(zhuǎn):無呼吸困難,深呼吸有胸痛,胸水較前吸收或極少量殘留,但有胸膜粘連增厚;③無效:癥狀和胸水吸收未明顯改善,胸膜粘連較重。

        2 結(jié) 果

        觀察組與尿激酶組、肝素鈉組比較,胸水消失時間、胸膜厚度及肺功能情況(FEV1%及FVC%),均具有顯著性差異(P<0.05),尿激酶組與肝素鈉組比較,兩組間無顯著差異(P>0.05),結(jié)果見表1。

        觀察組與尿激酶組及肝素鈉組比較,治療有效率明顯提高,尿激酶組與肝素鈉組比較,兩組間治療有效率無顯著差異(P>0.05),結(jié)果見表2。

        表2 觀察組與尿激酶組及肝素鈉組治療有效率的比較

        3 討 論

        結(jié)核性胸膜炎早期胸膜充血、水腫,纖維蛋白滲出,由于發(fā)現(xiàn)較晚或不及時抽液等因素, 導(dǎo)致臟層和壁層胸膜間形成網(wǎng)格狀粘連,造成難治性結(jié)核性胸膜炎。因此,對于結(jié)核性包裹性胸膜炎的患者,在正規(guī)抗結(jié)核治療同時,應(yīng)早期引流出胸腔積液,以減輕胸膜增厚粘連,減少并發(fā)癥。再者,尿激酶通過激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,纖溶酶降解纖維蛋白,發(fā)揮抑制胸膜粘連和增厚。而肝素對胸膜纖維化的影響是多方面的,最主要的作用是抑制局部的促凝血活性,抑制因子X的活化和凝血酶的作用[1];肝素還可激活抗凝血酶Ⅲ,使得凝血酶與活化的抗凝血酶Ⅲ形成不可逆的復(fù)合物,從而抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白;同時,肝素在體內(nèi)、體外均有抗凝作用,改善肺循環(huán)和胸膜微循環(huán),加速積液吸收[2]。本研究運用尿激酶和肝素不同作用機制在患者胸腔內(nèi)同時注入尿激酶和肝素,減少胸腔內(nèi)纖維蛋白的形成,從根本上降低胸膜粘連、增厚的形成,效果優(yōu)于僅注入尿激酶或肝素。因此,胸腔內(nèi)抗凝和纖溶治療對于預(yù)防和治療胸膜粘連和胸膜增厚,改善肺功能有顯著效果。

        參考文獻

        [1] Strange C,Baumann MH,Sahn SA,et a1.Effects of intrapleural heparin or urokinase on the extent 0f tetracycline-induced pleural disease[J].Am J Respir Crit Care Med,1995,151(2):508-515.

        [2] 李家增,賀石林,王鴻利.血栓病學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1998: 53-64,439-455.

        中圖分類號:R521.7

        文獻標(biāo)識碼:B

        文章編號:1671-8194(2014)15-0251-02

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