方軍 王躍珍

●綜 述

胸腺瘤診治進(jìn)展

方軍 王躍珍

胸腺瘤是人類比較少見的腫瘤，在所有成人腫瘤發(fā)病率中所占比例＜1.0%，年發(fā)病率為1.3/100萬(wàn)人[1]，其病因?qū)W尚不明確，且生物學(xué)行為復(fù)雜。胸腺瘤好發(fā)于前上縱隔，常常伴有自身免疫性疾病，特別是重癥肌無(wú)力較為多見。發(fā)病高峰年齡為40歲左右，而不伴有重癥肌無(wú)力者發(fā)病高峰年齡為70歲左右甚至更晚。在兒童和青少年，胸腺瘤極其少見，一旦發(fā)生，絕大多數(shù)是惡性。EB病毒（EBV）感染可能在少數(shù)胸腺癌如淋巴上皮瘤樣癌、低分化鱗癌和未分化癌亞群發(fā)病中起到了一定作用[2]。

胸腺瘤起源于胸腺上皮，WHO系統(tǒng)將胸腺瘤分成6種不同類型，A型和AB型胸腺瘤常常表現(xiàn)為良性，B1型胸腺瘤為低度惡性腫瘤，B2型胸腺瘤有較高的惡性程度，B3型和C型胸腺瘤（也稱胸腺癌）為高度惡性，侵襲性強(qiáng)[3]。目前最常用的分期標(biāo)準(zhǔn)仍然沿用Masaoka等[4]在1981年發(fā)表的分期系統(tǒng)，主要根據(jù)手術(shù)時(shí)腫瘤肉眼或顯微鏡下侵犯臨近結(jié)構(gòu)的程度進(jìn)行分期。絕大多數(shù)A型和AB型患者屬于MasaokaⅠ期或Ⅱ期，而隨著B型中亞型級(jí)別的不斷升高，Masaoka分期也存在增高的趨勢(shì)[3]。近些年胸腺瘤的診斷和治療取得了令人鼓舞的進(jìn)展，本文就胸腺瘤診斷和治療方面的進(jìn)展作一綜述。

1 診斷

1.1 臨床表現(xiàn) 胸腺瘤一般生長(zhǎng)相對(duì)緩慢，通常被認(rèn)為是具有局限侵襲性的惰性生長(zhǎng)腫瘤，30.0%～40.0%患者無(wú)癥狀[5]。臨床上除了發(fā)熱或體重減輕等全身表現(xiàn)外，由于局部并發(fā)癥（疼痛、上腔靜脈綜合征以及由于胸膜或心包植入或滲出）可以出現(xiàn)某些癥狀。另外，胸腺瘤也可伴發(fā)許多自身免疫性疾病。這些自身免疫性疾病通常是某些類型腫瘤所特有。A型、AB型和B型胸腺瘤較常伴發(fā)各種自身免疫性疾病，包括神經(jīng)肌肉、造血系統(tǒng)、皮膚、內(nèi)分泌系統(tǒng)以及肝臟和腎臟的疾病。重癥肌無(wú)力是其中最常見的類型，與AB型、B2型和B3型胸腺瘤顯著相關(guān)；而低丙種球蛋白血癥（Good綜合征）是A型胸腺瘤的常見伴發(fā)疾病。胸腺癌與重癥肌無(wú)力或低丙種球蛋白血癥則沒有相關(guān)性。胸腺癌擴(kuò)散的方式以胸內(nèi)侵襲為主，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少見，血行轉(zhuǎn)移更少見，但轉(zhuǎn)移到肝臟、肺和骨的也有報(bào)道[6]。

1.2 影像學(xué)檢查

1.2.1 X線攝片 胸部X線攝片是診斷胸腺瘤的重要方法之一。正位X線片上看不到明顯的腫瘤陰影，多在側(cè)位片上顯示。胸部正側(cè)位X線攝片診斷陽(yáng)性率達(dá)到80.0%，當(dāng)正位片陰性時(shí)，側(cè)位片陽(yáng)性率達(dá)60.0%。

1.2.2 計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）和磁共振顯像（MRI）檢查 CT是最有價(jià)值的診斷手段[7]，診斷陽(yáng)性率為92.6%，可顯示腫塊的全貌，是判斷腫瘤位置、范圍及與周圍組織結(jié)構(gòu)關(guān)系的最佳方法。胸腺瘤常見的CT表現(xiàn)為前縱隔腫物。利用CT可對(duì)許多縱隔腫瘤進(jìn)行分期，也可發(fā)現(xiàn)胸膜、心包、肺內(nèi)轉(zhuǎn)移情況，避免不必要的手術(shù)，還可以用于放療或化療療效的觀察和評(píng)估。Qu等[8]研究認(rèn)為CT不僅有利于對(duì)胸腺瘤患者的治療選擇，還可以協(xié)助了解患者預(yù)后。病情需要時(shí)也可進(jìn)行MRI檢查以了解更多的細(xì)節(jié)，MRI可以顯示肌肉骨骼解剖結(jié)構(gòu)，并有助于區(qū)分縱隔中的神經(jīng)和血管，了解腫瘤是否侵犯血管，可減少CT檢查時(shí)對(duì)比劑的使用。

1.2.3 正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像（PET）檢查 以18F標(biāo)記的脫氧葡萄糖（FDG）為示蹤劑的FDG-PET尚處在研究階段。約80.0%＜10歲的兒童和8.0%的成年人存在生理性攝取，化療后患者的攝取率也會(huì)提高，所以在診斷時(shí)須考慮年齡及治療因素[9]。Shibata等[10]報(bào)道40例患者18F-FDG攝取的標(biāo)化攝取值（SUV）的峰值（SUVmax）與Masaoka分期明顯相關(guān)，胸腺瘤SUVmax＜6.3，而胸腺癌＞6.3。Matsumoto等[11]報(bào)道39例患者中MasaokaⅣ期患者SUVmax（8.3）明顯高于Ⅰ期（3.0）和Ⅱ期（3.6），且SUVmax與腫瘤指標(biāo)Ki-67呈明顯相關(guān)。FDG-PET還可評(píng)估患者療效和發(fā)現(xiàn)是否復(fù)發(fā)。Sung等[12]研究發(fā)現(xiàn)不同風(fēng)險(xiǎn)的胸腺瘤18F-FDG攝取特點(diǎn)不同，比較了低風(fēng)險(xiǎn)和高風(fēng)險(xiǎn)胸腺瘤的攝取值。De等[13]對(duì)20例胸腺瘤患者進(jìn)行了18F-FDG和標(biāo)記111In的奧曲肽掃描，發(fā)現(xiàn)18F-FDG可以區(qū)分高、低風(fēng)險(xiǎn)胸腺瘤，SUVmax＞4.5認(rèn)為是高風(fēng)險(xiǎn)胸腺瘤或胸腺癌，而標(biāo)記111In的奧曲肽掃描則不能區(qū)分高、低風(fēng)險(xiǎn)胸腺瘤，但能鑒別神經(jīng)內(nèi)分泌性胸腺瘤。Otsuka[14]認(rèn)為對(duì)可疑淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者，其他檢查方法鑒別有困難時(shí)，建議行全身FDG-PET。美國(guó)癌癥研究所2012年發(fā)起的研究（NCT01610544），通過(guò)18F-胸苷類似物（FLT）-PET/CT對(duì)經(jīng)過(guò)抗人胰島素樣生長(zhǎng)因子-1受體（IGFIR）單克隆抗體（cixutumumab）靶向治療的胸腺瘤患者進(jìn)行治療前后評(píng)估，探索18F-FLT-PET/CT能否成為IGF通路分子靶向治療的早期療效評(píng)估標(biāo)志。

1.2.4 活檢 可以通過(guò)細(xì)針穿刺、支氣管鏡、縱隔鏡、胸腔鏡或切開活檢獲得患者病理資料。對(duì)于無(wú)局部癥狀的胸腺瘤患者不必進(jìn)行術(shù)前活檢，而對(duì)于不能進(jìn)行開胸探查術(shù)的患者，治療前經(jīng)皮細(xì)針穿刺活檢是必要的，以求明確病理診斷，尤其對(duì)前縱隔病變廣泛者，應(yīng)與淋巴瘤或生殖細(xì)胞腫瘤鑒別。

1.3 病理分型和臨床分期 WHO系統(tǒng)將胸腺瘤分成了6種不同的病理類型：A、AB、B1、B2、B3、C[3]。A型腫瘤由卵圓形或梭形的腫瘤上皮細(xì)胞組成，不具有細(xì)胞異型性和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。AB型與A型相似，但含有局灶淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。B型由成團(tuán)的上皮樣細(xì)胞組成，根據(jù)上皮細(xì)胞和不典型細(xì)胞比例分成3個(gè)亞型。B1型類似正常胸腺皮質(zhì)結(jié)構(gòu)，同時(shí)含有類似胸腺髓質(zhì)的區(qū)域；B2型在彌漫的淋巴細(xì)胞背景上散在分布含有核仁清晰的泡狀細(xì)胞核的腫瘤樣上皮細(xì)胞；B3型由大量圓形或多角形上皮細(xì)胞及少量淋巴細(xì)胞組成，上皮細(xì)胞呈輕度的異型性。C型也稱為胸腺癌，具有顯著的細(xì)胞異型性。

Masaoka等[4]在1981年發(fā)表的分期系統(tǒng)是最常用的分期標(biāo)準(zhǔn)，它主要根據(jù)手術(shù)時(shí)腫瘤肉眼或顯微鏡下侵犯臨近結(jié)構(gòu)的程度進(jìn)行分期，見表1。

表1 1981年Masaoka分期

2 治療

2.1 外科手術(shù)治療 手術(shù)是治療胸腺瘤的首選方法，無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的胸腺瘤一經(jīng)明確診斷應(yīng)及時(shí)手術(shù)治療，手術(shù)切除的程度是一項(xiàng)非常重要的預(yù)后因素，完全切除是胸腺瘤治療的基礎(chǔ)和患者長(zhǎng)期生存的關(guān)鍵。Weksler等[15]研究了290例胸腺瘤患者，完全切除患者的中位生存期明顯高于未完全切除的患者（105個(gè)月vs 29個(gè)月）。中國(guó)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院范誠(chéng)誠(chéng)等[16]報(bào)道了111例Ⅲ期胸腺瘤患者，全切除腫瘤患者5年生存率比部分切除腫瘤患者高（88.0%vs 57.0%）。Ⅰ期胸腺瘤的手術(shù)切除率幾乎100.0%，全切除術(shù)后局部復(fù)發(fā)率＜5.0%。但在更晚期的胸腺瘤中，手術(shù)切除率變化很大[17]，Ⅱ期43.0%～100.0%（平均85.0%），Ⅲ期0.0%～89.0%（平均47.0%），Ⅳ期則為0.0%～78.0%（平均26.0%）。外科醫(yī)生手術(shù)時(shí)應(yīng)積極切除盡可能多的腫瘤組織，如果認(rèn)為有腫瘤殘存的，宜在殘存部位放置金屬夾以方便放療靶區(qū)的勾畫。MasaokaⅠ、Ⅱ期和部分Ⅲ期患者可行完全切除手術(shù)，部分Ⅱb和Ⅲa期患者經(jīng)放、化療后也可手術(shù)，對(duì)Ⅲ期及Ⅳ期胸腺瘤的術(shù)前誘導(dǎo)放療及術(shù)后輔助化療是影響患者術(shù)后長(zhǎng)期生存的重要因素[18]。

手術(shù)方式有開放和微創(chuàng)兩大類，胸骨劈開是標(biāo)準(zhǔn)的手術(shù)路徑。近來(lái)開展微創(chuàng)胸腺瘤切除術(shù)，即電視胸腔鏡輔助（VATS）胸腺瘤切除術(shù)。VATS胸腺瘤切除術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是手術(shù)安全、患者出血量少、ICU停留時(shí)間短等，與開放手術(shù)相比，同樣能達(dá)到腫瘤治療的效果，并具有美容的效果[19]。但它成功與否與該技術(shù)的開展經(jīng)驗(yàn)有關(guān)，Toker等[20]進(jìn)行胸腔鏡手術(shù)的學(xué)習(xí)曲線研究后，推薦具有70例胸腔鏡胸腺切除經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師才進(jìn)行VATS胸腺瘤切除手術(shù)。

胸腺瘤完全切除術(shù)后復(fù)發(fā)率為5.0%～50.0%，胸膜為最常見的復(fù)發(fā)部位，對(duì)胸腺瘤復(fù)發(fā)病例，如果病變局限，應(yīng)盡可能爭(zhēng)取手術(shù)治療，Detterbec等[17]和Ruffini等[21]認(rèn)為大多數(shù)復(fù)發(fā)腫瘤（50.0%～75.0%）是可以手術(shù)切除的，R0切除可達(dá)45.0%～71.0%，復(fù)發(fā)后接受R0切除的患者預(yù)后較好，10年生存率53.0%～72.0%，接受不完全切除的患者10年生存率0.0%～35.0%。完全切除可獲得很好的治療效果。目前，對(duì)胸腺瘤復(fù)發(fā)的外科治療尚無(wú)規(guī)范化的模式，胸膜復(fù)發(fā)者可行廣泛胸腺切除，累及肺者，可行胸膜和肺切除，累及上腔靜脈者可行腫瘤及上腔靜脈切除，并行上腔靜脈修復(fù)或重建，總之，爭(zhēng)取以手術(shù)完全切除為主，配合放、化療多模式治療，盡可能獲得與第1次手術(shù)效果相當(dāng)?shù)牧己媒Y(jié)果。

2.2 放射治療 胸腺瘤對(duì)放射治療敏感。隨著放療技術(shù)的提高，適形調(diào)強(qiáng)放療在臨床的廣泛開展，胸腺瘤的放療效果目前也有很大的提高，尤其在減少脊髓和肺等正常組織照射方面有了很大的改善。Ⅰ期患者手術(shù)全切除后，復(fù)發(fā)率很低，無(wú)需放療。Ⅱ期以上浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的胸腺瘤術(shù)后，無(wú)論是否全切，術(shù)后均應(yīng)給予輔助放療。Weksler等[22]報(bào)道798例Ⅲ期患者，322例接受了術(shù)后放療，中位生存時(shí)間比術(shù)后未放療的延長(zhǎng)了22個(gè)月（127個(gè)月vs 105個(gè)月）。復(fù)旦大學(xué)腫瘤醫(yī)院Wu等[23]回顧性分析了241例患者，Ⅱ、Ⅲ期患者術(shù)后放療后10年局部控制率達(dá)到96.8%和72.1%。華西醫(yī)院劉成武等[24]報(bào)道了59例Ⅲ、Ⅳ期患者，術(shù)后輔助放療延長(zhǎng)了生存時(shí)間。而Berman等[25]研究中Ⅱ期患者術(shù)后放療未能明顯減低復(fù)發(fā)率。

重要結(jié)構(gòu)受侵的胸腺瘤患者可行術(shù)前放療，以減小腫瘤負(fù)荷，提高手術(shù)切除率。Venuta等[26]認(rèn)為術(shù)前放療有80.0%的反應(yīng)率，可增加腫瘤全切除的機(jī)會(huì)。再放療對(duì)于復(fù)發(fā)胸腺瘤部分患者有一定效果，Detterbeck等[17]進(jìn)行的Meta分析顯示患者5年總生存率達(dá)25.0%～50.0%，但長(zhǎng)期生存率低。

美國(guó)安德森腫瘤中心2010年開始探索大分割質(zhì)子放射治療在不引起患者不可耐受的不良反應(yīng)的前提下的最高每日劑量（NCT01165658）。

2.3 化學(xué)治療 在診斷時(shí)已發(fā)生廣泛侵襲或轉(zhuǎn)移的胸腺癌患者進(jìn)行完全根治性切除通常不可能，但對(duì)適于治療的患者行化療是必要的，大約2/3的患者對(duì)化療有反應(yīng)，完全緩解率可達(dá)1/3[27]。常用的化療方案是以蒽環(huán)類為基礎(chǔ)的化療，聯(lián)合化療藥物包括順鉑、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、長(zhǎng)春新堿、依托泊苷及多柔比星等。新輔助化療是值得期待的治療方式，Lucchi等[28]研究顯示30例Ⅲ期和Ⅳa期胸腺瘤患者，術(shù)前接受順鉑+表柔比星+依托泊苷化療，2例得到完全緩解（CR），客觀反應(yīng)率（ORR）超過(guò)60.0%，提高了腫瘤切除率，Ⅲ期和Ⅳa期患者的10年生存率分別達(dá)到85.7%和76.1%。

近年來(lái)胸腺癌的化療進(jìn)展迅速，由于蒽環(huán)類藥物有心臟毒性，特別在同步放療時(shí)發(fā)生率更高，不少機(jī)構(gòu)對(duì)非蒽環(huán)類藥物組合的治療效果進(jìn)行了研究。美國(guó)東部協(xié)作組（ECOG）[27]報(bào)道了20例胸腺瘤和胸腺癌患者應(yīng)用順鉑+異環(huán)磷酰胺+依托泊苷聯(lián)合化療，ORR率分別為35.0%和25.0%。Grassin等[29]同樣用順鉑+異環(huán)磷酰胺+依托泊苷治療16例胸腺癌患者，部分緩解（PR）率25.0%。順鉑+依托泊苷為基礎(chǔ)的化療方案，治療效果似乎要比以蒽環(huán)類為基礎(chǔ)的化療方案更佳?？ㄣK聯(lián)合紫杉醇也取得了一定的臨床療效。Lemma等[30]對(duì)46例未治療的胸腺瘤患者進(jìn)行了前瞻性研究，患者接受卡鉑聯(lián)合紫杉醇的3周方案化療，最多6個(gè)周期，胸腺瘤ORR為42.9%，胸腺癌為21.7%。Igawa等[31]報(bào)道17例未能手術(shù)的胸腺癌患者接受卡鉑聯(lián)合紫杉醇治療，ORR為36.0%，中位生存時(shí)間為22.7個(gè)月。目前一項(xiàng)探索多西他賽聯(lián)合卡鉑方案對(duì)局部進(jìn)展的胸腺癌患者的新輔助化療的療效研究（NCT01312324）正在進(jìn)行中。

2.4 生物制劑 生物制劑的運(yùn)用在最近幾年崛起，雖然干細(xì)胞因子受體C-KIT抑制劑和表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）抑制劑在一些個(gè)案報(bào)道和小樣本試驗(yàn)中被證實(shí)對(duì)惡性胸腺瘤有一定療效，但仍有爭(zhēng)議。隨著基因?qū)W的深入研究，不久的將來(lái)靶向藥物治療將是提高胸腺瘤治愈率的最有效的方式。

C-KIT在2.0%胸腺瘤和79.0%胸腺癌患者中過(guò)度表達(dá)，這種過(guò)度表達(dá)與9、11、13、17號(hào)外顯子突變有關(guān)。Hamada等[32]報(bào)道了伊馬替尼對(duì)KIT陽(yáng)性患者有較好的反應(yīng)。1例62歲伴有活動(dòng)性呼吸困難的患者，腫瘤大小約16.3cm×10.4cm，PET檢查及活檢證實(shí)鎖骨上轉(zhuǎn)移，并侵犯上腔靜脈，不能行手術(shù)切除，免疫組化證實(shí)KIT陽(yáng)性而血小板源性生長(zhǎng)因子受體（PDGFR）陰性，行順鉑加依托泊苷方案化療后出現(xiàn)腫瘤溶解綜合征，口服伊馬替尼400mg/d，5個(gè)月后腫瘤體積減少到原來(lái)的1/4。Giaccone等[33]對(duì)2例B3型和5例不能手術(shù)的胸腺癌患者使用伊馬替尼，結(jié)果提示伊馬替尼對(duì)KIT陽(yáng)性的患者沒有明顯療效。

索拉菲尼是一種多靶點(diǎn)酪氨酸受體抑制劑，除抑制PDGFR、C-KIT和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體（VEGFR）外，也抑制野生型和V600E突變的Raf蛋白。Bisagni等[34]報(bào)道1例肝轉(zhuǎn)移胸腺癌患者化療后出現(xiàn)肺、腦轉(zhuǎn)移，CKIT 17外顯子錯(cuò)義突變，口服索拉菲尼100mg 2次/d，8周后原發(fā)灶和轉(zhuǎn)移灶都有縮小，持續(xù)口服15個(gè)月后仍處于PR，未出現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)。Disel等[35]報(bào)道1例C-KIT 11外顯子缺失突變的復(fù)發(fā)胸腺癌患者，使用索拉菲尼400mg 2次/d口服12周后，F(xiàn)DG攝取值和腫瘤體積都減少50.0%，胸膜轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)消失。舒尼替尼也是多靶點(diǎn)酪氨酸抑制劑。Strobel等[36]對(duì)4例遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移且對(duì)常規(guī)治療無(wú)效的胸腺癌患者，其中PDGFRβ和VEGF3均活化，使用舒尼替尼50mg 2次/d口服4周后，停2周，持續(xù)用藥9個(gè)月后1例達(dá)CR，3例PR，其中1例患者中斷舒尼替尼治療后病情進(jìn)展，重新使用舒尼替尼仍可控制病情。

EGFR在70.0%的胸腺瘤和53.0%的胸腺癌中過(guò)度表達(dá)，分級(jí)越高陽(yáng)性率越高[37]。Christodoulou等[38]報(bào)道1例術(shù)后、化療后復(fù)發(fā)的胸腺癌患者，使用厄洛替尼（150mg/d）10d后重癥肌無(wú)力就明顯改善，1年后查胸部腫塊已基本退縮。

Toffalorio等[39]報(bào)道了哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）抑制劑Everolimus聯(lián)合索拉菲尼對(duì)胸腺瘤患者有生存獲益。

3 預(yù)后

A型胸腺瘤通常被認(rèn)為是一種良性腫瘤，其5年和10年生存率可達(dá)100.0%[40]，在罕見情況下也可惡性轉(zhuǎn)化成胸腺癌。AB型胸腺瘤5年和10年生存率為80.0%～100.0%，臨床上手術(shù)能完全切除，一般認(rèn)為是良性腫瘤，復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移罕見。B1型胸腺瘤比A型和AB型侵襲性略強(qiáng)，但比B2、B3型胸腺瘤和胸腺癌惡性程度和復(fù)發(fā)率低，患者實(shí)際的10年生存率超過(guò)90.0%。B2型胸腺瘤是一種中度惡性腫瘤，其中5.0%～15.0%的患者不能手術(shù)切除，也有5.0%～11.0%患者發(fā)生復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移，但帶瘤時(shí)間長(zhǎng)（＞10年），其10年生存率在50.0%～100.0%。B3型胸腺瘤大多數(shù)具有侵襲性，常發(fā)生局部復(fù)發(fā)，20.0%的患者發(fā)生轉(zhuǎn)移，復(fù)發(fā)通常發(fā)生在初發(fā)1～6年后，預(yù)后主要的相關(guān)因素為腫瘤的分期和可切除性，患者10年生存率為50.0%～70.0%。胸腺癌病情發(fā)展迅速，常發(fā)生多處轉(zhuǎn)移，患者可在短期內(nèi)死亡，治療仍以手術(shù)為主，姑息性放療有一定作用，5年和10年生存率分別為33.0%～50.0%和0.0%～6.3%。

腫瘤的手術(shù)切除程度和分期是影響患者預(yù)后的兩個(gè)主要因素[41-42]。Lee等[42]研究認(rèn)為，R0切除的患者生存率明顯高于R1和R2切除的患者，R1切除患者的3年復(fù)發(fā)率為75.0%，明顯高于R0切除患者的14.9%。Margaritora等[43]報(bào)道317例胸腺瘤患者的35年長(zhǎng)期隨訪的生存資料，MasaokaⅠ期10年生存率為88.7%，Ⅱ期88.0%，Ⅲ期75.3%，Ⅳ期52.2%。既往研究認(rèn)為存在副胸腺綜合征如重癥肌無(wú)力或其他自身免疫性疾病預(yù)后更差[44]，目前有研究則認(rèn)為存在重癥肌無(wú)力的患者生存期相對(duì)偏長(zhǎng)[45]，原因可能是這些癥狀有助于早期發(fā)現(xiàn)胸腺瘤。年齡也被認(rèn)為是一個(gè)預(yù)后因素，＜30～40歲的患者預(yù)后較好，而兒童與年長(zhǎng)者預(yù)后較差[14]。

4 小結(jié)

胸腺瘤是惰性生長(zhǎng)但具有侵襲性的腫瘤，臨床上少見，X線攝片是最基本的檢查，CT檢查是診斷的最重要手段，PET檢查則對(duì)惡性程度的區(qū)分起一定的作用。手術(shù)仍是治療胸腺瘤的最主要方法，新輔助化療及術(shù)前放療提高了胸腺腫瘤的手術(shù)切除率，可切除的胸腺瘤無(wú)論分期早晚都應(yīng)爭(zhēng)取全切，然后根據(jù)病理類型及臨床分期來(lái)選擇輔助治療方案。完全切除、WHO組織學(xué)分類、Masaoka臨床分期、化療和放療是影響遠(yuǎn)期效果的獨(dú)立因素[42-43，46]，對(duì)于不可切除的晚期胸腺癌，姑息性放、化療也有療效。新的化療藥物和靶向治療對(duì)晚期和復(fù)發(fā)進(jìn)展的患者帶來(lái)了新的希望，但還需通過(guò)大規(guī)模臨床試驗(yàn)進(jìn)一步明確療效。

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2014-01-22）

（本文編輯：胥昀）

310022 杭州，浙江省腫瘤醫(yī)院放療科