張曉麗　吳倫寬

[摘要] 目的 研究房顫波（f）振幅、頻率與左房內(nèi)徑、房顫持續(xù)時間、血清腦鈉肽（BNP）及D二聚體（DD）的相關(guān)性。方法 71例房顫分為陣發(fā)性和慢性房顫組、快和慢頻率房顫組、單純性房顫組和房顫合并心衰組。f波振幅、頻率的測量采用食道心電圖法。 結(jié)果 快頻率組左房內(nèi)徑、DD明顯大于慢頻率組（P <0.01或P <0.05）。慢性房顫f波頻率明顯大于陣發(fā)性房顫f波頻率（P <0.01）。房顫合并心衰血清BNP濃度較單純房顫高（P <0.05）。 結(jié)論 房顫患者f波頻率的快慢在間接預(yù)測血栓的形成過程起著重要作用。

[關(guān)鍵詞] 房顫波振幅；房顫波頻率；左房內(nèi)徑；腦鈉肽；D二聚體

[中圖分類號] R541 [文獻標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）06-0031-03

心房纖顫（房顫）是臨床最常見的心律失常，不僅影響患者的血流動力學(xué)，更為嚴重的是有高達一般人群5倍的血栓栓塞并發(fā)癥?；诖耍款澇蔀槿水?dāng)前的研究熱點。房顫的頻率350～600bpm，振幅在0.05～0.5mv之間，然而對f波頻率和振幅變化的機制及代表的臨床意義依舊認識不清。臨床實驗證實，快速房顫患者發(fā)生外周動脈栓塞情況較普通人明顯升高。然而，對于f波頻率的快慢是否影響血液的高凝狀態(tài)尚未有研究加以證實。腦鈉肽（BNP）是一種心臟神經(jīng)激素，近幾年國外研究發(fā)現(xiàn)，在房顫患者中血BNP水平明顯升高，但其具體發(fā)生機制仍然不清。本研究擬在通過心電圖觀察f波振幅、頻率與左房內(nèi)徑大小、房顫持續(xù)時間、D二聚體和BNP的相關(guān)性，旨在為房顫患者的臨床治療提供參考依據(jù)，進一步評估房顫患者發(fā)生血栓栓塞的危險性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年3～12月貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院的房顫患者71例，男36例，女35例，年齡 33～84歲，平均（65±10.8）歲。房顫持續(xù)時間最短8h，最長21年。房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)以入選時可靠的心電圖為依據(jù)。排除①有肝腎功能障礙的；②急慢性血液病、惡性腫瘤、新近外傷、風(fēng)濕活動和感染性疾病、肺栓塞等；③正在服用抗血小板藥或抗凝藥物。

1.2研究方法

①食道心電圖的采集：將消毒好的食道電極導(dǎo)管用液體石蠟涂擦后從鼻孔慢慢插入，當(dāng)達到咽部時囑患者做吞咽動作，吞咽時迅速將電極導(dǎo)管送至37～40 cm深處，將連接線連接導(dǎo)管尾端與心電圖V1導(dǎo)聯(lián)，然后調(diào)整電極導(dǎo)管深度至出現(xiàn)清晰、平穩(wěn)的f波。②測量指標(biāo)：振幅測量從波峰上緣垂直測量至波谷上緣的垂直距離。在心電圖V1導(dǎo)聯(lián)測量連續(xù)20個f 的振幅，取其平均值。頻率的測量是在心電圖V1導(dǎo)聯(lián)測量10秒f的個數(shù)求其頻率。連續(xù)測量3次取其平均值。③研究對象：于安靜、空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血5mL，其中取2mL待測D二聚體（DD），余3mL靜置30 min離心后收集上層液，置-80℃冰箱保存待檢BNP。④超聲資料的采集：由1名有經(jīng)驗的心臟超聲技師測定，應(yīng)用2.5MHz探頭，依左室長軸用二維超聲引導(dǎo)M超測收縮末期左房前后徑 （LAD）。

1.3實驗分組

①根據(jù)f波大小分為粗波組：f波振幅>1mm 41例；細波組：f波振幅<1mm 30例。②根據(jù)f波快慢分為慢頻率組：f波頻率350～420 bPm 46例；快頻率組：f波頻率421～600 bPm 25例。③根據(jù)房顫是否合并心衰分為單純性房顫組11例，房顫并心衰組30例。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

采用統(tǒng)計軟件SPSS12.0進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，成組資料比較采用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗，兩變量之間相互關(guān)系用相關(guān)分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 f波振幅與左房內(nèi)徑增大頻數(shù)的關(guān)系

將左房內(nèi)徑（LAD）≥40mm為左房增大。兩組f波振幅與左房內(nèi)徑增大的四格表檢驗結(jié)果顯示，粗波組與細波組LAD增大頻數(shù)有顯著差異，提示粗波型房顫的LAD大于細波型房顫。見表1。

2.2 f波頻率與LAD、BNP的關(guān)系

兩組f波頻率與LAD、BNP的關(guān)系結(jié)果顯示：① 快頻率組LAD顯著大于慢頻率組，有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。②快頻率組血清BNP濃度雖大于慢頻率組，但無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

2.5 f波振幅、頻率與左房內(nèi)徑、BNP之間相關(guān)性

表5結(jié)果顯示，f波頻率、振幅與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)（r=0.54，P=0.00和r=0.41，P<0.05）。BNP與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)（r=0.39，P<0.05）。見表5。

3討論

3.1 f波振幅與左房內(nèi)徑大小關(guān)系

對于f波振幅與左房內(nèi)徑大小的相關(guān)性各家報道不一。本研究結(jié)果顯示，粗波型房顫的左房內(nèi)徑大于細波型房顫（P<0.05），表明左房內(nèi)徑越大f波振幅越大。其機制可能是f波振幅大小取決于心房除極的綜合向量，同一時間心房除極的綜合向量越大，體表心電圖的f波振幅也越大，即心房越大，振幅亦越大。李莉等[1]對39例風(fēng)濕性心臟病慢性房顫患者的房顫波進行了電生理研究，結(jié)果顯示，f波振幅與折返環(huán)數(shù)目和心臟合胞體除極向量大小有關(guān)。但Leistad E等[2]認為心房內(nèi)有4～6個以上的子波折返才能表現(xiàn)房顫，子波數(shù)越多心房各部綜合向量越小，形成的f波越纖細，f波振幅越小。本文研究結(jié)果與部分國內(nèi)外研究結(jié)果不完全一致，可能與本研究入選的樣本量較小有關(guān)，需增加樣本后進一步證實。

3.2 f波頻率與房顫持續(xù)時間關(guān)系

研究表明，房顫的反復(fù)發(fā)作可致心房電重構(gòu)[3]，然而對于f波頻率與房顫持續(xù)時間關(guān)系及可能機制目前未見報道。本研究結(jié)果顯示，慢性房顫組較陣發(fā)性房顫組f波頻率明顯增加（P<0.01），表明f波頻率變化和房顫持續(xù)時間有關(guān)，房顫持續(xù)時間越長，f波頻率越快。房顫的持續(xù)發(fā)作可導(dǎo)致心房電生理的變化，即心房有效不應(yīng)期（AEPR）進行性縮短、EPR離散度增加及心房傳導(dǎo)速度的改變，提示f波頻率變化與心房電重構(gòu)有關(guān)，心房電重構(gòu)使心房波波長減小，促進了房顫的發(fā)生和維持[3]，這可能是慢性房顫較陣發(fā)性房顫f波的頻率增加的原因。

3.3 f波頻率與左房內(nèi)徑關(guān)系

對于左房內(nèi)徑是否影響f波頻率及可能發(fā)生機制尚未見報道。本研究觀察顯示，快頻率組左房內(nèi)徑明顯大于慢頻率組（P<0.01），且與左房內(nèi)徑呈明顯正相關(guān)，提示左房內(nèi)徑越大，f波頻率越快。基礎(chǔ)研究已證實房顫的發(fā)生和維持與子波（心房折返環(huán)）數(shù)成正比，故本研究推測左心房體積增大，心房EPR縮短，容納的折返環(huán)就增加，房顫波越易形成。國外研究[4]證明，心房電圖f-f間期能有效反映心房EPR，而體表心電圖f-f間期與心房電圖f-f間期有良好的直線關(guān)系，因此體表心電圖f-f間期能較好地代表心房EPR。

3.4 f波頻率與DD的關(guān)系

DD是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的分子標(biāo)志，DD水平的升高，說明有交聯(lián)纖維蛋白的形成和分解，而血栓的主要成分就是纖維蛋白，所以DD的升高提示血管內(nèi)已有微血栓形成。研究認為，AF本身導(dǎo)致了一種高凝狀態(tài)[5]。本研究顯示，快頻組DD與慢頻組有明顯差異（P<0.05），快頻組DD明顯升高，提示f波頻率的增快與體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成有關(guān)。多項研究表明[6-8]，房顫患者的血栓形成與左房血流淤滯、心房內(nèi)皮細胞表面變粗糙、血栓前狀態(tài)的形成有關(guān)。f波頻率的增快使得心房紊亂性電活動明顯，心房收縮功能的喪失、左房血流淤積致內(nèi)皮細胞缺氧，內(nèi)皮下膠原暴露使內(nèi)外凝血途徑激活促進了血栓形成。

3.5 房顫患者血清BNP濃度變化及可能機制

多項臨床研究表明[9，10]，慢性心功能不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室分泌，心房也有少量分泌[11]。本研究結(jié)果顯示，房顫合并心衰組血清BNP濃度明顯大于單純房顫組（P<0.05），提示血清BNP的升高與房顫有關(guān)。單純房顫患者BNP分泌增加可能與以下因素有關(guān)： ①房顫時心房牽張， 反射性引起B(yǎng)NP分泌；②房顫時心房、心室舒張末期壓力上升， 相應(yīng)的心房壓也增高， BNP分泌增加。Silvet等[12]對72例慢性房顫和49例無房顫患者的研究顯示，血BNP水平在慢性房顫患者中較無房顫顯著升高（P<0.01）。而房顫合并心衰血清BNP升高有心衰及房顫兩因素參與，心房心室功能減弱及心房重構(gòu)影響B(tài)NP水平等諸多因素影響。本研究相關(guān)性分析顯示，血清BNP濃度與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)。基于此，本研究推測血清BNP濃度在單純房顫患者的升高可能與左心房增大有關(guān)。本研究房顫波頻率與血BNP關(guān)系結(jié)果顯示，血清BNP濃度隨f波頻率增加而增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義。推測可能與所選研究對象及樣本量等有關(guān)。故房顫波頻率與BNP關(guān)系有待于擴大樣本量后進一步證實。

[參考文獻]

[1] 李莉，張寶仁. 風(fēng)濕性心臟病慢性房顫f波振幅的電生理研究[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志，1999，13（3）：146-148.

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[11] Ellinor PT，Low AF，Patton KK，et al. Brain natrinretic peptide levels in lone atrial frillation[J]. Am Coll Cardiol，2005，45（1）：82-86.

[12] Silvet H， Young-Xu Y， Walleigh D， et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol，2003，92（9）：1124-1127.

（收稿日期：2013-10 -17）

3.3 f波頻率與左房內(nèi)徑關(guān)系

對于左房內(nèi)徑是否影響f波頻率及可能發(fā)生機制尚未見報道。本研究觀察顯示，快頻率組左房內(nèi)徑明顯大于慢頻率組（P<0.01），且與左房內(nèi)徑呈明顯正相關(guān)，提示左房內(nèi)徑越大，f波頻率越快。基礎(chǔ)研究已證實房顫的發(fā)生和維持與子波（心房折返環(huán)）數(shù)成正比，故本研究推測左心房體積增大，心房EPR縮短，容納的折返環(huán)就增加，房顫波越易形成。國外研究[4]證明，心房電圖f-f間期能有效反映心房EPR，而體表心電圖f-f間期與心房電圖f-f間期有良好的直線關(guān)系，因此體表心電圖f-f間期能較好地代表心房EPR。

3.4 f波頻率與DD的關(guān)系

DD是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的分子標(biāo)志，DD水平的升高，說明有交聯(lián)纖維蛋白的形成和分解，而血栓的主要成分就是纖維蛋白，所以DD的升高提示血管內(nèi)已有微血栓形成。研究認為，AF本身導(dǎo)致了一種高凝狀態(tài)[5]。本研究顯示，快頻組DD與慢頻組有明顯差異（P<0.05），快頻組DD明顯升高，提示f波頻率的增快與體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成有關(guān)。多項研究表明[6-8]，房顫患者的血栓形成與左房血流淤滯、心房內(nèi)皮細胞表面變粗糙、血栓前狀態(tài)的形成有關(guān)。f波頻率的增快使得心房紊亂性電活動明顯，心房收縮功能的喪失、左房血流淤積致內(nèi)皮細胞缺氧，內(nèi)皮下膠原暴露使內(nèi)外凝血途徑激活促進了血栓形成。

3.5 房顫患者血清BNP濃度變化及可能機制

多項臨床研究表明[9，10]，慢性心功能不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室分泌，心房也有少量分泌[11]。本研究結(jié)果顯示，房顫合并心衰組血清BNP濃度明顯大于單純房顫組（P<0.05），提示血清BNP的升高與房顫有關(guān)。單純房顫患者BNP分泌增加可能與以下因素有關(guān)： ①房顫時心房牽張， 反射性引起B(yǎng)NP分泌；②房顫時心房、心室舒張末期壓力上升， 相應(yīng)的心房壓也增高， BNP分泌增加。Silvet等[12]對72例慢性房顫和49例無房顫患者的研究顯示，血BNP水平在慢性房顫患者中較無房顫顯著升高（P<0.01）。而房顫合并心衰血清BNP升高有心衰及房顫兩因素參與，心房心室功能減弱及心房重構(gòu)影響B(tài)NP水平等諸多因素影響。本研究相關(guān)性分析顯示，血清BNP濃度與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)?；诖耍狙芯客茰y血清BNP濃度在單純房顫患者的升高可能與左心房增大有關(guān)。本研究房顫波頻率與血BNP關(guān)系結(jié)果顯示，血清BNP濃度隨f波頻率增加而增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義。推測可能與所選研究對象及樣本量等有關(guān)。故房顫波頻率與BNP關(guān)系有待于擴大樣本量后進一步證實。

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[12] Silvet H， Young-Xu Y， Walleigh D， et al. Brain natriuretic polypeptide is elevated in patients with atrial fibrillation[J]. Am J Cardiol，2003，92（9）：1124-1127.

（收稿日期：2013-10 -17）

3.3 f波頻率與左房內(nèi)徑關(guān)系

對于左房內(nèi)徑是否影響f波頻率及可能發(fā)生機制尚未見報道。本研究觀察顯示，快頻率組左房內(nèi)徑明顯大于慢頻率組（P<0.01），且與左房內(nèi)徑呈明顯正相關(guān)，提示左房內(nèi)徑越大，f波頻率越快?；A(chǔ)研究已證實房顫的發(fā)生和維持與子波（心房折返環(huán)）數(shù)成正比，故本研究推測左心房體積增大，心房EPR縮短，容納的折返環(huán)就增加，房顫波越易形成。國外研究[4]證明，心房電圖f-f間期能有效反映心房EPR，而體表心電圖f-f間期與心房電圖f-f間期有良好的直線關(guān)系，因此體表心電圖f-f間期能較好地代表心房EPR。

3.4 f波頻率與DD的關(guān)系

DD是纖溶系統(tǒng)活化和纖維蛋白降解的分子標(biāo)志，DD水平的升高，說明有交聯(lián)纖維蛋白的形成和分解，而血栓的主要成分就是纖維蛋白，所以DD的升高提示血管內(nèi)已有微血栓形成。研究認為，AF本身導(dǎo)致了一種高凝狀態(tài)[5]。本研究顯示，快頻組DD與慢頻組有明顯差異（P<0.05），快頻組DD明顯升高，提示f波頻率的增快與體內(nèi)高凝狀態(tài)、血栓形成有關(guān)。多項研究表明[6-8]，房顫患者的血栓形成與左房血流淤滯、心房內(nèi)皮細胞表面變粗糙、血栓前狀態(tài)的形成有關(guān)。f波頻率的增快使得心房紊亂性電活動明顯，心房收縮功能的喪失、左房血流淤積致內(nèi)皮細胞缺氧，內(nèi)皮下膠原暴露使內(nèi)外凝血途徑激活促進了血栓形成。

3.5 房顫患者血清BNP濃度變化及可能機制

多項臨床研究表明[9，10]，慢性心功能不全患者均存在血清BNP水平的升高。BNP主要由心室分泌，心房也有少量分泌[11]。本研究結(jié)果顯示，房顫合并心衰組血清BNP濃度明顯大于單純房顫組（P<0.05），提示血清BNP的升高與房顫有關(guān)。單純房顫患者BNP分泌增加可能與以下因素有關(guān)： ①房顫時心房牽張， 反射性引起B(yǎng)NP分泌；②房顫時心房、心室舒張末期壓力上升， 相應(yīng)的心房壓也增高， BNP分泌增加。Silvet等[12]對72例慢性房顫和49例無房顫患者的研究顯示，血BNP水平在慢性房顫患者中較無房顫顯著升高（P<0.01）。而房顫合并心衰血清BNP升高有心衰及房顫兩因素參與，心房心室功能減弱及心房重構(gòu)影響B(tài)NP水平等諸多因素影響。本研究相關(guān)性分析顯示，血清BNP濃度與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)。基于此，本研究推測血清BNP濃度在單純房顫患者的升高可能與左心房增大有關(guān)。本研究房顫波頻率與血BNP關(guān)系結(jié)果顯示，血清BNP濃度隨f波頻率增加而增加，但無統(tǒng)計學(xué)意義。推測可能與所選研究對象及樣本量等有關(guān)。故房顫波頻率與BNP關(guān)系有待于擴大樣本量后進一步證實。

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（收稿日期：2013-10 -17）