楊萌等

【摘要】 目的：評價苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓的臨床療效及安全性。方法：選取2010年5月-2012年5月在本院門診就診的130例原發(fā)性高血壓患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組各65例，對照組給予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復(fù)不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg，連續(xù)治療6周。對兩組患者治療效果及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察比較。結(jié)果：兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。同時，經(jīng)治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論：原發(fā)性高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療能有效地對血壓情況進(jìn)行改善，與單用苯磺酸左旋氨氯地平比較，治療效果更好，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 苯磺酸左旋氨氯地平； 纈沙坦； 原發(fā)性高血壓； 臨床療效

原發(fā)性高血壓（高血壓）為冠心病及腦卒中發(fā)病的高危獨(dú)立因素，血壓上升，特別是收縮壓上升，已經(jīng)成為心血管事件的主要危險因素之一[1]。近年來，我國高血壓發(fā)病率呈上升趨勢，且目前有統(tǒng)計文獻(xiàn)報道，我國高血壓患者人數(shù)約為1億1千萬人，且每年呈350萬人的增長速度遞增。除少數(shù)為繼發(fā)性高血壓外，絕大多數(shù)為病因不明或多種升壓病理機(jī)制參與的而形成的原發(fā)性高血壓[2]。同時，以高血壓為原發(fā)病的各種心腦血管疾病已成為造成患者死亡的頭號殺手。對其長期患有高血壓的人群不僅可引發(fā)各種心腦血管疾病，同時，還可能使心、腦、腎等重要臟器產(chǎn)生功能障礙，甚至導(dǎo)致器官衰竭。目前，多數(shù)患者采用1種降壓藥對高血壓病控制難度較大，且約65%的高血壓患者開始治療時，聯(lián)合兩種或兩種以上的降壓藥聯(lián)合治療效果較好[3]?，F(xiàn)選取本院門診65例高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療，并與單用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治療效果進(jìn)行比較，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月門診就診的130例高血壓患者，全部患者均符合《中國高血壓防治指南》2005年關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。全部患者均無繼發(fā)性高血壓、冠心病、高血壓危象、糖尿病、腦血管后遺癥、嚴(yán)重感染或其他嚴(yán)重臟器疾病，無妊娠、哺乳期婦女。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和觀察組各65例，兩組患者的性別、年齡、病程、血壓等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 治療方法 對照組患者囑其戒煙戒酒，限制鹽攝入量，并適量運(yùn)動，避免疲勞，合理安排休息時間。在上述要求的基礎(chǔ)上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；觀察組患者在對照組患者治療的基礎(chǔ)上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復(fù)不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg。連續(xù)治療6周。并對兩組患者治療效果及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察比較。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者治療的效果參照衛(wèi)生部制定的《心血管系統(tǒng)藥物臨床指導(dǎo)原則》中高血壓的療效評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評估[5]。其中高血壓患者舒張壓下降超過10 mm Hg，并降至正常范圍，或舒張壓下降超過20 mm Hg為顯效；高血壓患者舒張壓下降在10～20 mm Hg，或收縮壓下降不少于30 mm Hg為有效；高血壓患者經(jīng)治療后血壓下降未達(dá)到上述水平為無效。（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%=總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組治療效果比較 對照組患者顯效47例，有效8例，無效10例，總有效率為84.6%；觀察組患者顯效57例，有效6例，無效2例，總有效率為96.9%，由此可見，觀察組的總有效率明顯高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=5.88，P<0.05）。

2.3 兩組治療過程中的不良反應(yīng) 對照組患者中1例出現(xiàn)輕度頭疼，1例出現(xiàn)面部潮紅。觀察患者1例出現(xiàn)輕度咳嗽。未進(jìn)行處理繼續(xù)用藥治療，治療過程中未出現(xiàn)其他不良反應(yīng)。

3 討論

原發(fā)性高血壓主要特征為動脈升高，同時可并發(fā)心、腦、腎及血管疾病，成為引起患者死亡的重要原因之一。原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，通常為肥胖、過度飲酒抽煙、鈉鹽攝入量較多或遺傳等因素[6]。同時，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的另外幾個重要原因[7]。對血壓進(jìn)行有效的控制在預(yù)防和治療心腦血管疾病發(fā)面存在重要的意義。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效二氫吡啶類鈣通道拮抗藥，作為第三代鈣離子拮抗劑，其主要通過先進(jìn)的拆分技術(shù)從氨氯地平中拆分出來，氨氯地平是由左旋體及右旋體以等量形式存在的消旋體.左旋體承擔(dān)主要的降壓作用，右旋體則會產(chǎn)生副反應(yīng)。而苯磺酸左旋氨氯地平將存在副反應(yīng)作用及無生物活性的右旋體氨氯地平去掉，不僅能有效地減少不良反應(yīng)和降低血壓，同時具有更高的血管選擇性，能夠?qū)︹}內(nèi)流產(chǎn)生抑制作用，使心肌收縮力下降，從而引起小動脈舒張，使外周循環(huán)阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平對低密度脂蛋白受體產(chǎn)生激活作用，使動脈壁脂肪累積減少，并能對膠原合成產(chǎn)生一定的抑制作用，同時可產(chǎn)生抗動脈粥樣硬化能力，還可對患者受損的內(nèi)皮血管細(xì)胞產(chǎn)生一定的修復(fù)重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其獨(dú)特的結(jié)構(gòu)及藥理作用，在原發(fā)性高血壓的治療上得到廣泛的應(yīng)用，但在作用機(jī)制只能對動脈進(jìn)行擴(kuò)張，而無靜脈擴(kuò)張作用，因此，引起毛細(xì)血管壓上升，使液體漏至血管外導(dǎo)致組織水腫。而纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑，在對動脈擴(kuò)張的同時，亦存在靜脈擴(kuò)張作用，從而減低了毛細(xì)血管壓及減少滲漏情況，減輕了采用苯磺酸左旋氨氯地平導(dǎo)致的水腫[9]。本文研究中，兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。同時，經(jīng)治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述，聯(lián)合應(yīng)用苯磺酸左旋氨氯地平和纈沙坦對血脂、血糖及心率不良影響少，且能夠減緩動脈粥樣硬化進(jìn)程，對內(nèi)皮功能也有一定改善作用，同時有利于代謝，臨床效果較單用苯磺酸左旋氨氯地平更為理想。

參考文獻(xiàn)

[1]楊中良，張彩萍，王乃玲，等.老年原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與血栓前狀態(tài)關(guān)系的研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（7）：691-693.

[2]黃瑞，龍莉娟.42例原發(fā)性高血壓患者血漿網(wǎng)膜素-1水平及與血壓、胰島素抵抗的關(guān)系[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（13）：1290-1292.

[3]楊大英，韋海珠，林玲，等.硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年原發(fā)性高血壓療效觀察[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13（24）：2723-2725.

[4]馬文學(xué)，江志羔，古玉燕，等.阿托伐他汀對原發(fā)性高血壓患者血壓及AT1-R水平的影響[J].中山大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)科學(xué)版，2012，33（4）：490-493.

[5]任延平，黃若文，張春園.兩種降壓方案對老年原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮功能改善的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2011，13（10）：894-897.

[6]許志威，張媛媛，陶軍，等.原發(fā)性高血壓患者血漿ghrelin水平的改變及其影響因素[J].中山大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)科學(xué)版，2011，32（5）：606-611.

[7]徐幸，岳瑞華，沈鈞樂，等.原發(fā)性高血壓患者動態(tài)脈壓與心臟損害的關(guān)系[J].重慶醫(yī)學(xué)，2011，40（10）：1021-1022.

[8]侯麗萍，趙紅玲，英俊岐.苯磺酸左旋氨氯地平的臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（20）：3129-3131.

[9]金劍，岳云霞，金芝貴，等.纈沙坦氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓有效性和安全性的Meta分析[J].醫(yī)藥導(dǎo)報，2013，32（3）：394-397.

（收稿日期：2013-08-01） （本文編輯：歐麗）

【摘要】 目的：評價苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓的臨床療效及安全性。方法：選取2010年5月-2012年5月在本院門診就診的130例原發(fā)性高血壓患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組各65例，對照組給予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復(fù)不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg，連續(xù)治療6周。對兩組患者治療效果及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察比較。結(jié)果：兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。同時，經(jīng)治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論：原發(fā)性高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療能有效地對血壓情況進(jìn)行改善，與單用苯磺酸左旋氨氯地平比較，治療效果更好，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 苯磺酸左旋氨氯地平； 纈沙坦； 原發(fā)性高血壓； 臨床療效

原發(fā)性高血壓（高血壓）為冠心病及腦卒中發(fā)病的高危獨(dú)立因素，血壓上升，特別是收縮壓上升，已經(jīng)成為心血管事件的主要危險因素之一[1]。近年來，我國高血壓發(fā)病率呈上升趨勢，且目前有統(tǒng)計文獻(xiàn)報道，我國高血壓患者人數(shù)約為1億1千萬人，且每年呈350萬人的增長速度遞增。除少數(shù)為繼發(fā)性高血壓外，絕大多數(shù)為病因不明或多種升壓病理機(jī)制參與的而形成的原發(fā)性高血壓[2]。同時，以高血壓為原發(fā)病的各種心腦血管疾病已成為造成患者死亡的頭號殺手。對其長期患有高血壓的人群不僅可引發(fā)各種心腦血管疾病，同時，還可能使心、腦、腎等重要臟器產(chǎn)生功能障礙，甚至導(dǎo)致器官衰竭。目前，多數(shù)患者采用1種降壓藥對高血壓病控制難度較大，且約65%的高血壓患者開始治療時，聯(lián)合兩種或兩種以上的降壓藥聯(lián)合治療效果較好[3]?，F(xiàn)選取本院門診65例高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療，并與單用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治療效果進(jìn)行比較，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月門診就診的130例高血壓患者，全部患者均符合《中國高血壓防治指南》2005年關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。全部患者均無繼發(fā)性高血壓、冠心病、高血壓危象、糖尿病、腦血管后遺癥、嚴(yán)重感染或其他嚴(yán)重臟器疾病，無妊娠、哺乳期婦女。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和觀察組各65例，兩組患者的性別、年齡、病程、血壓等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 治療方法 對照組患者囑其戒煙戒酒，限制鹽攝入量，并適量運(yùn)動，避免疲勞，合理安排休息時間。在上述要求的基礎(chǔ)上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；觀察組患者在對照組患者治療的基礎(chǔ)上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復(fù)不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg。連續(xù)治療6周。并對兩組患者治療效果及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察比較。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者治療的效果參照衛(wèi)生部制定的《心血管系統(tǒng)藥物臨床指導(dǎo)原則》中高血壓的療效評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評估[5]。其中高血壓患者舒張壓下降超過10 mm Hg，并降至正常范圍，或舒張壓下降超過20 mm Hg為顯效；高血壓患者舒張壓下降在10～20 mm Hg，或收縮壓下降不少于30 mm Hg為有效；高血壓患者經(jīng)治療后血壓下降未達(dá)到上述水平為無效。（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%=總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組治療效果比較 對照組患者顯效47例，有效8例，無效10例，總有效率為84.6%；觀察組患者顯效57例，有效6例，無效2例，總有效率為96.9%，由此可見，觀察組的總有效率明顯高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=5.88，P<0.05）。

2.3 兩組治療過程中的不良反應(yīng) 對照組患者中1例出現(xiàn)輕度頭疼，1例出現(xiàn)面部潮紅。觀察患者1例出現(xiàn)輕度咳嗽。未進(jìn)行處理繼續(xù)用藥治療，治療過程中未出現(xiàn)其他不良反應(yīng)。

3 討論

原發(fā)性高血壓主要特征為動脈升高，同時可并發(fā)心、腦、腎及血管疾病，成為引起患者死亡的重要原因之一。原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，通常為肥胖、過度飲酒抽煙、鈉鹽攝入量較多或遺傳等因素[6]。同時，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的另外幾個重要原因[7]。對血壓進(jìn)行有效的控制在預(yù)防和治療心腦血管疾病發(fā)面存在重要的意義。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效二氫吡啶類鈣通道拮抗藥，作為第三代鈣離子拮抗劑，其主要通過先進(jìn)的拆分技術(shù)從氨氯地平中拆分出來，氨氯地平是由左旋體及右旋體以等量形式存在的消旋體.左旋體承擔(dān)主要的降壓作用，右旋體則會產(chǎn)生副反應(yīng)。而苯磺酸左旋氨氯地平將存在副反應(yīng)作用及無生物活性的右旋體氨氯地平去掉，不僅能有效地減少不良反應(yīng)和降低血壓，同時具有更高的血管選擇性，能夠?qū)︹}內(nèi)流產(chǎn)生抑制作用，使心肌收縮力下降，從而引起小動脈舒張，使外周循環(huán)阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平對低密度脂蛋白受體產(chǎn)生激活作用，使動脈壁脂肪累積減少，并能對膠原合成產(chǎn)生一定的抑制作用，同時可產(chǎn)生抗動脈粥樣硬化能力，還可對患者受損的內(nèi)皮血管細(xì)胞產(chǎn)生一定的修復(fù)重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其獨(dú)特的結(jié)構(gòu)及藥理作用，在原發(fā)性高血壓的治療上得到廣泛的應(yīng)用，但在作用機(jī)制只能對動脈進(jìn)行擴(kuò)張，而無靜脈擴(kuò)張作用，因此，引起毛細(xì)血管壓上升，使液體漏至血管外導(dǎo)致組織水腫。而纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑，在對動脈擴(kuò)張的同時，亦存在靜脈擴(kuò)張作用，從而減低了毛細(xì)血管壓及減少滲漏情況，減輕了采用苯磺酸左旋氨氯地平導(dǎo)致的水腫[9]。本文研究中，兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。同時，經(jīng)治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述，聯(lián)合應(yīng)用苯磺酸左旋氨氯地平和纈沙坦對血脂、血糖及心率不良影響少，且能夠減緩動脈粥樣硬化進(jìn)程，對內(nèi)皮功能也有一定改善作用，同時有利于代謝，臨床效果較單用苯磺酸左旋氨氯地平更為理想。

參考文獻(xiàn)

[1]楊中良，張彩萍，王乃玲，等.老年原發(fā)性高血壓患者血壓變異性與血栓前狀態(tài)關(guān)系的研究[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，14（7）：691-693.

[2]黃瑞，龍莉娟.42例原發(fā)性高血壓患者血漿網(wǎng)膜素-1水平及與血壓、胰島素抵抗的關(guān)系[J].重慶醫(yī)學(xué)，2012，41（13）：1290-1292.

[3]楊大英，韋海珠，林玲，等.硝苯地平聯(lián)合特拉唑嗪治療老年原發(fā)性高血壓療效觀察[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13（24）：2723-2725.

[4]馬文學(xué)，江志羔，古玉燕，等.阿托伐他汀對原發(fā)性高血壓患者血壓及AT1-R水平的影響[J].中山大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)科學(xué)版，2012，33（4）：490-493.

[5]任延平，黃若文，張春園.兩種降壓方案對老年原發(fā)性高血壓患者內(nèi)皮功能改善的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2011，13（10）：894-897.

[6]許志威，張媛媛，陶軍，等.原發(fā)性高血壓患者血漿ghrelin水平的改變及其影響因素[J].中山大學(xué)學(xué)報：醫(yī)學(xué)科學(xué)版，2011，32（5）：606-611.

[7]徐幸，岳瑞華，沈鈞樂，等.原發(fā)性高血壓患者動態(tài)脈壓與心臟損害的關(guān)系[J].重慶醫(yī)學(xué)，2011，40（10）：1021-1022.

[8]侯麗萍，趙紅玲，英俊岐.苯磺酸左旋氨氯地平的臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述，2011，17（20）：3129-3131.

[9]金劍，岳云霞，金芝貴，等.纈沙坦氫氯噻嗪治療原發(fā)性高血壓有效性和安全性的Meta分析[J].醫(yī)藥導(dǎo)報，2013，32（3）：394-397.

（收稿日期：2013-08-01） （本文編輯：歐麗）

【摘要】 目的：評價苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓的臨床療效及安全性。方法：選取2010年5月-2012年5月在本院門診就診的130例原發(fā)性高血壓患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組各65例，對照組給予每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復(fù)不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg，連續(xù)治療6周。對兩組患者治療效果及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察比較。結(jié)果：兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。同時，經(jīng)治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論：原發(fā)性高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療能有效地對血壓情況進(jìn)行改善，與單用苯磺酸左旋氨氯地平比較，治療效果更好，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 苯磺酸左旋氨氯地平； 纈沙坦； 原發(fā)性高血壓； 臨床療效

原發(fā)性高血壓（高血壓）為冠心病及腦卒中發(fā)病的高危獨(dú)立因素，血壓上升，特別是收縮壓上升，已經(jīng)成為心血管事件的主要危險因素之一[1]。近年來，我國高血壓發(fā)病率呈上升趨勢，且目前有統(tǒng)計文獻(xiàn)報道，我國高血壓患者人數(shù)約為1億1千萬人，且每年呈350萬人的增長速度遞增。除少數(shù)為繼發(fā)性高血壓外，絕大多數(shù)為病因不明或多種升壓病理機(jī)制參與的而形成的原發(fā)性高血壓[2]。同時，以高血壓為原發(fā)病的各種心腦血管疾病已成為造成患者死亡的頭號殺手。對其長期患有高血壓的人群不僅可引發(fā)各種心腦血管疾病，同時，還可能使心、腦、腎等重要臟器產(chǎn)生功能障礙，甚至導(dǎo)致器官衰竭。目前，多數(shù)患者采用1種降壓藥對高血壓病控制難度較大，且約65%的高血壓患者開始治療時，聯(lián)合兩種或兩種以上的降壓藥聯(lián)合治療效果較好[3]。現(xiàn)選取本院門診65例高血壓患者采用苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療，并與單用苯磺酸左旋氨氯地平的65例患者的治療效果進(jìn)行比較，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年5月-2012年5月門診就診的130例高血壓患者，全部患者均符合《中國高血壓防治指南》2005年關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。全部患者均無繼發(fā)性高血壓、冠心病、高血壓危象、糖尿病、腦血管后遺癥、嚴(yán)重感染或其他嚴(yán)重臟器疾病，無妊娠、哺乳期婦女。按照隨機(jī)數(shù)字表法將所有患者分為對照組和觀察組各65例，兩組患者的性別、年齡、病程、血壓等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

1.2 治療方法 對照組患者囑其戒煙戒酒，限制鹽攝入量，并適量運(yùn)動，避免疲勞，合理安排休息時間。在上述要求的基礎(chǔ)上，并每日口服2.5 mg苯磺酸左旋氨氯地平；觀察組患者在對照組患者治療的基礎(chǔ)上，每日加服80 mg纈沙坦，兩組患者中若治療1周后，患者血壓未恢復(fù)不理想，可使口服苯磺酸左旋氨氯地平劑量增至5 mg，纈沙坦劑量增至160 mg。連續(xù)治療6周。并對兩組患者治療效果及不良反應(yīng)進(jìn)行觀察比較。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者治療的效果參照衛(wèi)生部制定的《心血管系統(tǒng)藥物臨床指導(dǎo)原則》中高血壓的療效評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評估[5]。其中高血壓患者舒張壓下降超過10 mm Hg，并降至正常范圍，或舒張壓下降超過20 mm Hg為顯效；高血壓患者舒張壓下降在10～20 mm Hg，或收縮壓下降不少于30 mm Hg為有效；高血壓患者經(jīng)治療后血壓下降未達(dá)到上述水平為無效。（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%=總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后收縮壓和舒張壓比較 兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

2.2 兩組治療效果比較 對照組患者顯效47例，有效8例，無效10例，總有效率為84.6%；觀察組患者顯效57例，有效6例，無效2例，總有效率為96.9%，由此可見，觀察組的總有效率明顯高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=5.88，P<0.05）。

2.3 兩組治療過程中的不良反應(yīng) 對照組患者中1例出現(xiàn)輕度頭疼，1例出現(xiàn)面部潮紅。觀察患者1例出現(xiàn)輕度咳嗽。未進(jìn)行處理繼續(xù)用藥治療，治療過程中未出現(xiàn)其他不良反應(yīng)。

3 討論

原發(fā)性高血壓主要特征為動脈升高，同時可并發(fā)心、腦、腎及血管疾病，成為引起患者死亡的重要原因之一。原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，通常為肥胖、過度飲酒抽煙、鈉鹽攝入量較多或遺傳等因素[6]。同時，外周血管阻力上升、心排出量和血容量上升也是導(dǎo)致原發(fā)性高血壓的另外幾個重要原因[7]。對血壓進(jìn)行有效的控制在預(yù)防和治療心腦血管疾病發(fā)面存在重要的意義。

苯磺酸左旋氨氯地平屬于長效二氫吡啶類鈣通道拮抗藥，作為第三代鈣離子拮抗劑，其主要通過先進(jìn)的拆分技術(shù)從氨氯地平中拆分出來，氨氯地平是由左旋體及右旋體以等量形式存在的消旋體.左旋體承擔(dān)主要的降壓作用，右旋體則會產(chǎn)生副反應(yīng)。而苯磺酸左旋氨氯地平將存在副反應(yīng)作用及無生物活性的右旋體氨氯地平去掉，不僅能有效地減少不良反應(yīng)和降低血壓，同時具有更高的血管選擇性，能夠?qū)︹}內(nèi)流產(chǎn)生抑制作用，使心肌收縮力下降，從而引起小動脈舒張，使外周循環(huán)阻力下降[8]。苯磺酸左旋氨氯地平對低密度脂蛋白受體產(chǎn)生激活作用，使動脈壁脂肪累積減少，并能對膠原合成產(chǎn)生一定的抑制作用，同時可產(chǎn)生抗動脈粥樣硬化能力，還可對患者受損的內(nèi)皮血管細(xì)胞產(chǎn)生一定的修復(fù)重建作用。因此，苯磺酸左旋氨氯地平片因其獨(dú)特的結(jié)構(gòu)及藥理作用，在原發(fā)性高血壓的治療上得到廣泛的應(yīng)用，但在作用機(jī)制只能對動脈進(jìn)行擴(kuò)張，而無靜脈擴(kuò)張作用，因此，引起毛細(xì)血管壓上升，使液體漏至血管外導(dǎo)致組織水腫。而纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拈抗劑，在對動脈擴(kuò)張的同時，亦存在靜脈擴(kuò)張作用，從而減低了毛細(xì)血管壓及減少滲漏情況，減輕了采用苯磺酸左旋氨氯地平導(dǎo)致的水腫[9]。本文研究中，兩組患者經(jīng)治療后，收縮壓及舒張壓均明顯低于治療前（P<0.05）；且治療組患者的收縮壓及舒張壓降低差值與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。同時，經(jīng)治療后，觀察組的總有效率96.9%明顯高于對照組的84.6%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者在治療過程中無嚴(yán)重不良反應(yīng)。

綜上所述，聯(lián)合應(yīng)用苯磺酸左旋氨氯地平和纈沙坦對血脂、血糖及心率不良影響少，且能夠減緩動脈粥樣硬化進(jìn)程，對內(nèi)皮功能也有一定改善作用，同時有利于代謝，臨床效果較單用苯磺酸左旋氨氯地平更為理想。

參考文獻(xiàn)

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（收稿日期：2013-08-01） （本文編輯：歐麗）