蔣志勇,鮑麗靜,徐友才
上消化道出血合并病態(tài)竇房結綜合征1例
蔣志勇,鮑麗靜,徐友才
上消化道出血;病態(tài)竇房結綜合征;心率
上消化道出血是消化科常見急癥,如出血量較大,血容量不足時,患者可出現心率加快,心悸、虛汗等心臟代償及交感神經興奮表現。而大出血后患者心率減慢,臨床上相對少見。筆者就上消化道出血時心率減慢1例報道如下。
患者,男,82歲,因“納差、乏力、體重下降1個月,嘔血1 d”入院。既往有肝硬化,食管-胃底靜脈曲張破裂出血病史1次。入院查體:血壓 120/70 mmHg,神清,精神差,淺表淋巴結未及腫大。心率76次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未及病理性雜音。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音。腹部平軟,全腹無壓痛,肝脾肋下未觸及,移動性濁音(-),腸鳴音不亢。輔助檢查血常規(guī):WBC 5.01×109/L,N 62.8%,Hb 108 g/L;生化:ALB 30.3 g/L,AST 53.4 U/L,GGT 194.8 U/L,ALP 214.4 U/L,CHE 2778 U/L;電解質正常;CEA 7.22 ng/mg,CA19-9 72.57 U/ml;凝血四項:PT 15.2 s,INR 1.22 s,TT 22.8 s,APTT 19.8 s;心電圖提示大致正常心電圖;全胸片提示肺紋理增多、紊亂。患者入院后給予抑酸、補液等對癥支持治療,治療后癥狀好轉,于入院后第5天行電子胃鏡檢查,提示食管下段見不規(guī)則明顯靜脈曲張,前壁可見活動性出血,管腔見較多血液,未繼續(xù)進鏡,回病房后給予降低門脈壓、抑酸、止血等對癥支持治療?;颊呙看纬霈F嘔血后均給予輸血治療,同時復查血常規(guī)并監(jiān)測生命體征,血常規(guī)均提示貧血:Hb 84~96 g/L;收縮壓波動在98~113 mmHg,舒張壓為58~91 mmHg?;颊哂谏舷莱鲅蟮?天出現心率持續(xù)性下降,波動在40~46次/min,查心電圖:竇性心動過緩,Ⅱ度房室傳導阻滯,心律不齊,心肌缺血。請心內科會診考慮病態(tài)竇房結綜合征,予心電監(jiān)護及氨茶堿注射液0.25+5%葡萄糖注射液250 ml靜滴,1/d。治療3 d后出血逐漸停止,7 d后心率逐漸上升,第11天恢復正常。復查心電圖,除心肌缺血仍存在,余正常。
上消化道出血可致血容量急劇減少,從而出現心率加快、四肢厥冷、休克等臨床表現[1]。心率加快為代償性表現,通過增加心率,增大心臟輸出量,以達到維持血壓的目的。上消化道出血后心率減慢臨床上相對少見[2]。病態(tài)竇房結綜合征是竇房結及周圍組織病變引起竇房結起搏功能和傳導功能減退而引起的一系列心律失常綜合征[3],心動過緩為主要臨床表現,其病因復雜,多由心血管病變(包括心肌病、冠心病)引起,而出血誘發(fā)較為少見[4]。該患者于住院期間出現食管-胃底靜脈曲張破裂出血,心電圖示竇性心動過緩,Ⅱ度房室傳導阻滯,心律不齊,心肌缺血,經與Ⅱ度竇房傳導阻滯、房性逸搏心律、竇性心動過緩等鑒別,最后診斷為病態(tài)竇房結綜合征,考慮該病為竇房結缺血所致。有資料表明,缺血可導致竇房結細胞凋亡,竇房結細胞急性損傷后,線粒體腫脹,嵴斷裂甚至壞死。心肌缺血會產生過量的一氧化氮,一氧化氮具有損傷心肌細胞的作用,一氧化氮增多可通過線粒體功能受損、糖無氧酵解增加、鈣超載等機制,啟動凋亡程序,促進細胞凋亡的發(fā)生[5]。竇房結細胞凋亡后可導致竇房結功能減退及傳導障礙。
病態(tài)竇房結綜合征的治療,一是藥物,二是安裝心臟起博器。首選藥物治療,如治療15 d以上心率不增加,視為藥物治療反應差,可建議患者安裝起搏器。本例患者因肝硬化并發(fā)食管-胃底靜脈曲張破裂出血,治療的重點是止血、降低門脈壓等,并針對血壓偏低積極輸血,補充血容量。本例治療1周后出血逐漸停止,血壓恢復正常,心率也逐漸上升;第11天各項生命指征恢復正常,復查心電圖正常。
本例大出血發(fā)生后,由于血容量的急劇下降,心肌灌注不足,使竇房結、房室結周圍缺血加劇,誘發(fā)缺血性竇房結功能不全,進而發(fā)生病態(tài)竇房結綜合征。因該病的誘發(fā)原因是缺血,故通過積極補充血容量,盡快恢復竇房結的灌注和血供,可很快恢復竇房結功能[6],只需短時應用心臟類藥物,這為今后的治療提供了重要的參考價值。
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(2013-10-15收稿 2013-12-24修回)
(責任編輯 尤偉杰)
蔣志勇,大專學歷,副主任醫(yī)師,E-mail: 110897198@qq.com
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