高偉 楊學(xué)軍 孫明禮

高血壓腦出血是神經(jīng)外科最常見(jiàn)疾病之一，好發(fā)于基底節(jié)，發(fā)病率有逐年增高趨勢(shì)。目前對(duì)于幕上腦出血，出血量超過(guò)30 mL才具有開(kāi)顱手術(shù)指征，而30 mL以下選擇保守治療。保守治療雖然死亡率低，但恢復(fù)時(shí)間長(zhǎng)、致殘率高，因而越來(lái)越多醫(yī)院開(kāi)始采用穿刺引流術(shù)治療少量高血壓腦出血，并于術(shù)后應(yīng)用尿激酶溶解血腫以利于引流。本研究選擇出血量為20~30 mL的70例基底節(jié)高血壓腦出血患者作為研究對(duì)象，觀(guān)察CT引導(dǎo)下立體定向穿刺引流術(shù)治療少量基底節(jié)高血壓腦出血的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年10月-2013年12月在海洋石油總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)、外科收治的70例基底節(jié)高血壓腦出血患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為手術(shù)治療組和保守治療組各35例，兩組患者的年齡、性別、發(fā)病到治療時(shí)間、出血量等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料的比較

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）首次發(fā)病的腦出血，有高血壓病史，無(wú)其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病，臨床診斷高血壓腦出血；（2）CT證實(shí)為基底節(jié)腦出血，按照多田公式計(jì)算出血量20~30 mL，未破入腦室；（3）從發(fā)病到入院治療時(shí)間在12 h以?xún)?nèi)；（4）發(fā)病后神志清楚或輕度意識(shí)障礙，伴有言語(yǔ)不利，偏癱或偏身感覺(jué)減退等表現(xiàn)。研究獲醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，均簽署知情同意書(shū)。

1.3 治療方法

1.3.1 手術(shù)治療組 手術(shù)治療組行CT引導(dǎo)下立體定向經(jīng)顳入路穿刺引流術(shù)，術(shù)后根據(jù)病情需要，應(yīng)用內(nèi)科保守治療藥物，治療后3 d開(kāi)始康復(fù)鍛煉。手術(shù)方法簡(jiǎn)述如下：采用Leksell G型立體定向儀，局部麻醉下安裝頭基環(huán)后行GE64排頭顱CT掃描。于CT顯示血腫最大層面進(jìn)行圖像標(biāo)定，靶點(diǎn)定位在血腫中后1/3偏內(nèi)側(cè)。手術(shù)經(jīng)顳部入顱，盡量避開(kāi)重要功能區(qū)、外側(cè)裂，應(yīng)用14號(hào)硅膠引流管導(dǎo)入靶點(diǎn)，10 mL注射器緩慢抽吸血腫，清除血腫量不超過(guò)總量的50%，對(duì)抽吸困難的，可將2 mL生理鹽水注入血腫腔置換。術(shù)后低位引流，嚴(yán)格控制血壓，滴注甘露醇30 min后以尿激酶2~4 IU溶入2 mL生理鹽水中自引流管注入血腫腔。根據(jù)血壓變化閉管2~4 h后開(kāi)放引流，2~3次/d。術(shù)后根據(jù)復(fù)查頭顱CT情況，嚴(yán)格無(wú)菌操作下調(diào)整引流管深度，留置引流3 d后拔除引流管。

1.3.2 保守治療組 保守治療組應(yīng)用烏拉地爾或硝酸甘油控制血壓，3 d后改用口服降壓藥；血凝酶及氨甲環(huán)酸止血；甘露醇脫水降顱壓；泮托拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍；奧拉西坦或神經(jīng)節(jié)苷脂營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)；維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；選擇性使用苯巴比妥或地西泮鎮(zhèn)靜；手術(shù)后3 d開(kāi)始康復(fù)鍛煉。

1.4 觀(guān)察指標(biāo) 所有患者隨訪(fǎng)3個(gè)月，觀(guān)察比較兩組患者住院期間并發(fā)癥發(fā)生率及住院時(shí)間。對(duì)兩組患者治療前、治療后2周、1個(gè)月、3個(gè)月進(jìn)行美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評(píng)分。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用 字2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況及住院時(shí)間的比較 兩組均無(wú)死亡病例，手術(shù)治療組并發(fā)癥發(fā)生率11.4%，保守治療組并發(fā)癥發(fā)生率22.9%，兩者比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=1.141，P=0.357），見(jiàn)表2，手術(shù)治療組的住院時(shí)間（19.6±4.2）d明顯短于保守治療組的（23.3±5.3）d，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.162，P=0.004）。

表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況的比較 例（%）

2.2 兩組NIHSS評(píng)分的比較 兩組治療前的NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），而治療后2周、1個(gè)月、3個(gè)月的NIHSS評(píng)分均明顯低于治療前，且手術(shù)治療組治療后2周、1個(gè)月的NIHSS評(píng)分均明顯低于保守治療組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而兩組治療后3個(gè)月NIHSS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見(jiàn)表3。

3 討論

基底節(jié)高血壓腦出血是臨床常見(jiàn)，占所有腦出血50%以上[1]。研究已證實(shí)，出血常在發(fā)病后20~30 min內(nèi)停止并形成血腫，發(fā)病4~7 h后開(kāi)始出現(xiàn)血腫周?chē)[，8~24 h后血凝塊液化，紅細(xì)胞分解產(chǎn)物及白細(xì)胞介導(dǎo)的毒性作用進(jìn)一步加重腦水腫。由于缺損癥狀主要是出血和水腫引起腦組織受壓而不是破壞，故神經(jīng)功能可有相當(dāng)程度的恢復(fù)[2]。血腫引發(fā)的腦水腫消退緩慢，早期清除血腫，解除血腫對(duì)腦組織的壓迫，減輕腦水腫，是治療過(guò)程中的關(guān)鍵[3]。當(dāng)前臨床上血腫量大于30 mL才具有開(kāi)顱手術(shù)指征。對(duì)于無(wú)開(kāi)顱手術(shù)指征的少量基底節(jié)高血壓腦出血，越來(lái)越多的醫(yī)生選擇了立體定向穿刺引流術(shù)。

表3 兩組NIHSS評(píng)分的比較（±s） 分

表3 兩組NIHSS評(píng)分的比較（±s） 分

*與治療前比較，P<0.05

組別 治療前 治療2周 治療1個(gè)月 治療3個(gè)月手術(shù)治療組（n=35） 9.4±2.4 6.9±1.6* 5.0±1.7* 3.8±1.2*保守治療組（n=35） 9.1±2.1 7.7±1.6* 6.1±2.1* 4.2±1.2*t值 0.841 -2.092 -2.328 -1.221 P值 0.406 0.040 0.026 0.231

立體定向穿刺引流術(shù)操作相對(duì)簡(jiǎn)便，對(duì)血腫定位精確，可一次成功置管。術(shù)中抽吸血腫液化部分，術(shù)后對(duì)殘留血腫注入尿激酶溶解引流，從而短時(shí)間內(nèi)去除血腫壓迫作用和細(xì)胞毒性作用，進(jìn)而減輕腦水腫，增加水腫區(qū)腦血供，促進(jìn)臨界神經(jīng)元恢復(fù)[4]。尤其是對(duì)于身體抵抗力較差的老年患者，立體定向穿刺引流術(shù)療效好，致殘率低[5]。

對(duì)于手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇，雖然超早期（7 h以?xún)?nèi)）治療高血壓腦出血與早期（8~24 h）治療有相似的安全性，但在遠(yuǎn)期療效方面顯著好于早期治療，因此，出血后7 h以?xún)?nèi)是高血壓腦出血行穿刺引流術(shù)的最佳時(shí)間窗[6]。在此時(shí)間內(nèi)行微創(chuàng)穿刺引流術(shù)治療基底節(jié)腦出血，療效明顯優(yōu)于保守治療[7]。本研究中，患者發(fā)病到治療時(shí)間大多在6 h以?xún)?nèi)。采用NIHSS評(píng)分，手術(shù)治療組術(shù)后2周和1個(gè)月的NIHSS評(píng)分較術(shù)前明顯降低，且低于保守治療組，提示穿刺引流術(shù)治療基底節(jié)腦出血早期療效顯著，有助于促進(jìn)患者神經(jīng)功能的早期恢復(fù)。治療后3個(gè)月，手術(shù)治療組與保守治療組NIHSS評(píng)分比較無(wú)明顯差別，分析決定少量基底節(jié)腦出血遠(yuǎn)期預(yù)后的主要因素是發(fā)病初期血腫對(duì)腦組織產(chǎn)生的破壞力，而血腫產(chǎn)生的腦水腫等繼發(fā)損傷一定程度上延緩了神經(jīng)功能的恢復(fù)，這有待增大樣本量進(jìn)一步研究。

基底節(jié)腦出血立體定向穿刺引流術(shù)，常用手術(shù)入路主要包括經(jīng)額入路和經(jīng)顳入路。經(jīng)額入路穿刺血腫長(zhǎng)軸，可避開(kāi)腦功能區(qū)及側(cè)裂血管，降低腦組織出血風(fēng)險(xiǎn)[8]。筆者認(rèn)為，經(jīng)顳入路穿刺點(diǎn)距血腫位置近，只要避開(kāi)功能區(qū)及重要血管穿刺，并不增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)，而且減少了對(duì)腦組織的損傷。手術(shù)前靶點(diǎn)定位時(shí)盡可能使引流管經(jīng)過(guò)血腫后1/3，利用血腫的重力作用，使其貼近引流管而持續(xù)引流。手術(shù)中可通過(guò)注射器抽吸引流出不凝血，對(duì)殘留血腫，手術(shù)后將尿激酶注入血腫腔溶解，并低位引流。通過(guò)頭顱CT檢查筆者發(fā)現(xiàn)，雖經(jīng)手術(shù)抽吸及尿激酶溶解引流，手術(shù)后3 d仍可見(jiàn)少量血腫殘留，且與引流管分離，引流困難。此時(shí)繼續(xù)引流已毫無(wú)意義，并有增加顱內(nèi)感染的風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)及時(shí)拔除引流管。因?yàn)榱Ⅲw定向手術(shù)需要安裝定向儀，臨床亦有采用簡(jiǎn)易立體定向穿刺引流術(shù)治療高血壓腦出血的報(bào)道，該法操作簡(jiǎn)單，成本較低，可在短時(shí)間內(nèi)有效清除血腫[9-10]。治療基底節(jié)少量高血壓腦出血，也能顯著降低患者的殘疾率，提高生活質(zhì)量[11]。

腦出血后患者血壓明顯增高，如果不進(jìn)行降壓治療，在手術(shù)穿刺抽吸及尿激酶引流血腫過(guò)程中，血腫的填壓止血作用消失，可導(dǎo)致再次出血。但血壓增高是為增加腦血流灌注的神經(jīng)性調(diào)節(jié)反應(yīng)，過(guò)度降低血壓又會(huì)導(dǎo)致腦供血不足，加重腦缺氧水腫[12]。所以應(yīng)該在不引起腦充血、不影響腦灌注基礎(chǔ)上合理選擇藥物，控制血壓不高于病前水平[13]。同時(shí)腦出血患者在急性期會(huì)表現(xiàn)出凝血功能的減弱與纖溶活性的增強(qiáng)，因而，需嚴(yán)密觀(guān)察患者外周血小板的數(shù)量與體積、血漿D-二聚體、血漿纖維蛋白原等指標(biāo)，及時(shí)進(jìn)行對(duì)癥治療[14]。本研究中為預(yù)防再發(fā)腦出血，所有患者適度鎮(zhèn)靜，保持呼吸道通暢，持續(xù)血壓監(jiān)測(cè)并藥物控制血壓不高于病前水平。對(duì)于病前情況不詳者，則控制血壓不高于160/100 mm Hg。同時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)凝血等各項(xiàng)指標(biāo)變化，對(duì)癥處理。最終無(wú)一例再發(fā)腦出血。

少量基底節(jié)高血壓腦出血引發(fā)的顱內(nèi)壓增高往往在代償范圍內(nèi)，故臨床癥狀相對(duì)輕，傳統(tǒng)上采取保守治療。但保守治療患者臥床時(shí)間長(zhǎng)，容易繼發(fā)感染性疾病。立體定向手術(shù)清除血腫快，置管時(shí)間短，可減少顱內(nèi)感染的發(fā)生概率，縮短臥床時(shí)間，有利于患者早日進(jìn)行功能鍛煉，并能減少諸如肺炎、泌尿系感染、褥瘡等并發(fā)癥的發(fā)生，而且可以明顯縮短住院時(shí)間，節(jié)省費(fèi)用[4，15-16]。本研究中手術(shù)治療組平均住院時(shí)間（19.6±4.2）d明顯低于保守治療組，但較文獻(xiàn)[16]報(bào)道的住院時(shí)間長(zhǎng)，這與手術(shù)后康復(fù)鍛煉時(shí)間長(zhǎng)有關(guān)。

綜上所述，CT引導(dǎo)下立體定向穿刺引流術(shù)治療少量基底節(jié)高血壓腦出血，與內(nèi)科保守治療相比，創(chuàng)傷小，神經(jīng)功能恢復(fù)快，可以縮短患者住院時(shí)間，提高患者生活質(zhì)量，值得在臨床推廣。

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