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        自噬在糖尿病腎病足細(xì)胞損傷中的作用

        2020-06-19 08:50:35崔海蘭李文超吳蕾
        關(guān)鍵詞:自噬糖尿病腎病研究進(jìn)展

        崔海蘭 李文超 吳蕾

        【摘要】糖尿病腎?。―KD)是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一,其發(fā)病機(jī)制至今尚不明確。近年的研究發(fā)現(xiàn),自噬通路的異常參與了DKD的發(fā)病過程,而調(diào)節(jié)和修復(fù)自噬通路的異常則可起到腎臟保護(hù)作用,提示自噬通路的異??赡茉贒KD進(jìn)程中發(fā)揮重要作用。本文從分子機(jī)制層面,就自噬與DKD相關(guān)性研究的新進(jìn)展進(jìn)行綜述,進(jìn)而為DKD的發(fā)病機(jī)制及治療策略提供新思路。

        【關(guān)鍵詞】糖尿病腎病;足細(xì)胞損傷;自噬;研究進(jìn)展

        【中圖分類號】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.12..01

        近年來,足細(xì)胞損傷在糖尿病腎病(DKD)發(fā)病中的作用被廣泛認(rèn)識和研究。足細(xì)胞為高分化的腎小球臟層上皮細(xì)胞,其與基底膜、血管內(nèi)皮細(xì)胞三者共同構(gòu)成腎小球的濾過屏障。作為DKD最終受損靶細(xì)胞之一,足細(xì)胞在DKD發(fā)病中的地位舉足輕重。因其不僅可維持正常的濾過功能,且在維持內(nèi)皮細(xì)胞功能的完整性、調(diào)節(jié)靜水壓、維持毛細(xì)血管袢的正常開放等諸多方面起著重要的作用。

        自噬(Autophagy)是指細(xì)胞質(zhì)中的大分子物質(zhì)和細(xì)胞器在細(xì)胞內(nèi)降解的過程。在受到饑餓、缺氧、氧化應(yīng)激等刺激時(shí),細(xì)胞可啟動(dòng)自噬途徑,識別錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)、受損細(xì)胞器或有害的胞內(nèi)物質(zhì),降解產(chǎn)生氨基酸等可利用產(chǎn)物,通過再循環(huán)為細(xì)胞提供能量用于修復(fù)和再生。作為細(xì)胞對抗損傷的一種重要保護(hù)機(jī)制,自噬對維持細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)和完整性發(fā)揮著重要作用。研究發(fā)現(xiàn),自噬與細(xì)胞的增值、分化、凋亡、壞死等息息相關(guān),在大多數(shù)情況下自噬作為一種細(xì)胞自我保護(hù)機(jī)制出現(xiàn)。自噬通路受阻可引起細(xì)胞內(nèi)異常的細(xì)胞器或和結(jié)構(gòu)功能異常的蛋白質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)堆積,從而使細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能受損及細(xì)胞死亡。目前的研究表明,癌癥、衰老、神經(jīng)退行性疾病、炎癥等疾病的主要發(fā)病機(jī)制均與自噬-溶酶體通路受阻有關(guān)[1]。

        足細(xì)胞的自噬基礎(chǔ)水平顯著高于其他腎臟固有細(xì)胞,而且這種較高水平自噬是維持足細(xì)胞正常生理功能所必須[2]。研究發(fā)現(xiàn),足細(xì)胞自噬通路異常與DKD的發(fā)病密切相關(guān)。動(dòng)物研究顯示,DKD模型足細(xì)胞內(nèi)自噬底物蛋白p62大量積聚,這說明在DKD狀態(tài)下,腎臟足細(xì)胞的自噬活性受到抑制[3];同時(shí)多項(xiàng)研究表明,高糖刺激可通過上調(diào)自噬底物蛋白p62表達(dá)及下調(diào)LC3-II表達(dá),抑制足細(xì)胞的自噬活性[4]。另有研究顯示,通過抑制mTOR(哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白)活性來誘導(dǎo)足細(xì)胞自噬時(shí),可減輕糖尿病所致的足細(xì)胞損傷[5-6]。以上研究結(jié)果表明:糖尿病狀態(tài)下腎臟足細(xì)胞的自噬活性很可能受抑制,從而促進(jìn)了DKD的發(fā)生和發(fā)展,而誘導(dǎo)自噬能對抗糖尿病引起的足細(xì)胞損傷,進(jìn)而在某種程度上延緩DKD進(jìn)展。

        參考文獻(xiàn)

        [1] Levine B,Kroemer G.Autophagy in aging,disease and death: the true identity of a cell death impostor.Cell Death Differ,2009,16(1):1-2.

        [2] Fang L,Zhou Y,Cao HD,et al.Autophagy Attenuates Diabetic Glomerular Damage through Protection of Hyperglycemia-Induced Podocyte Injury[J].PLoS One.2013,8(4):e60546.

        [3] Galluzzi L,Pietrocola F,Levine B,et al.Metabolic control of autophagy.Cell,2014,159(6):1263-1276.

        [4] Ding Y,Choi ME. Autophagy in diabetic nephropathy.J Endocrinol,2015,224(1):R15-30.

        [5] Vallon V,Rose M,Gerasimova M,et al.Knockout of Na-glucose transporter SGLT2 attenuates hyperglycemia and glomerular hyperfiltration but not kiDKDey growth or injury in diabetes mellitus.Am J Physiol Renal Physiol,2013,304(2):F156-167.

        [6] Kitada M,Takeda A,Nagai T,et al.Dietary restriction ameliorates diabetic nephropathy through anti-inflammatory effects and regulation of the autophagy via restoration of Sirt1 in diabetic Wistar fatty (fa/fa) rats: a model of type 2 diabetes. Exp Diabetes Res, 2011,2011:908185.

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