王秋菊

遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院循環(huán)科，遼寧遼陽 111000

重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死合并心力衰竭患者的應(yīng)用價(jià)值探討

王秋菊

遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院循環(huán)科，遼寧遼陽 111000

目的探析急性心肌梗死合并心力衰竭患者應(yīng)用凍干重組人腦利鈉肽治療的方法及療效。方法選取該院2010年2月—2014年2月期間循環(huán)科收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者94例臨床資料進(jìn)行回顧性分析。將94例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各47例。對(duì)照組給予常規(guī)治療措施及硝普鈉靜滴；觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予新活素治療。分析比較兩組患者治療后臨床癥狀、心功能改善情況、治療前后心率、BNP及1周內(nèi)主要不良心臟事件的發(fā)生情況。結(jié)果用藥6～72 h后，觀察組患者臨床癥狀總改善率為95.7%；對(duì)照組總改善率為74.5%。兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；心功能分級(jí)改善情況，觀察組KillipⅡ總改善率為40.4%；KillipⅢ總改善率為44.7%；對(duì)照組KillipⅡ總改善率為34.0%；KillipⅢ總改善率為31.9%。兩組總改善率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組患者治療后6 h后心率下降值相比，觀察組顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后6 h、停藥6 h后觀察組與對(duì)照組BNP均下降明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組顯著優(yōu)對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組發(fā)生不良反應(yīng)為14.89%；對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率31.9%。兩組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論應(yīng)用新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭患者，可明顯改善患者臨床癥狀，心功能明顯改善，心率下降值和BNP情況均得到良好改善，不良反應(yīng)發(fā)生率低，可有效提高治療質(zhì)量，促進(jìn)患者恢復(fù)，適于臨床推廣應(yīng)用。

急性心肌梗死；心力衰竭；重組人腦利鈉肽；心功能情況

心肌梗死是臨床常見的心腦血管疾病，主要指心肌由于長時(shí)間得不到有效血供導(dǎo)致心肌細(xì)胞的死亡，極容易并發(fā)急性心力衰竭，影響急性心肌梗死的遠(yuǎn)期預(yù)后，具有極高的死亡率和致殘率[1]。據(jù)WHO最新統(tǒng)計(jì)，急性心肌梗死合并心力衰竭的死亡率為31%，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。因此，改善患者預(yù)后，降低急性心肌梗死 (AMI)病死率是臨床工作的重中之重。腦利鈉肽(BNP)是一種32個(gè)氨基酸組成的多肽，具有抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)及交感神經(jīng)的過度激活，明顯降低肺毛細(xì)血管楔壓等優(yōu)點(diǎn)[3]，并可改善充血性心衰患者的血流動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀。為探析急性心肌梗死合并心力衰竭患者應(yīng)用凍干重組人腦利鈉肽治療的方法及療效，該院2010年2月—2014年2月期間對(duì)47例急性心肌梗死合并心力衰竭患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療，取得顯著療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該組94例患者，其中男59例，女35例。年齡35～82歲，平均58.5歲。平均病程（16±4）h。全部患者均經(jīng)確診為冠心病急性心肌梗死伴心力衰竭(心功能分級(jí)KillipⅡ～Ⅲ級(jí))。將94例患者隨機(jī)分為觀察組（47例）和對(duì)照組（47例）。觀察組年齡35～82歲，平均58.5歲；對(duì)照組年齡37～79歲，平均58歲。見表1。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

低血壓傾向：收縮壓(SBP)＜90mmHg，以及嚴(yán)重肝腎功能不全和惡性腫瘤、精神心理障礙等患者。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予靜滴硝普鈉 （亞硝基鐵氰化鈉二水合物），每分鐘按體重3 μg/kg，或成人50 mg|+5%葡萄糖溶液500 mL緩慢靜滴(容器避光)，避光泵點(diǎn)。并根據(jù)患者臨床癥狀及血壓變化情況，及時(shí)調(diào)整藥量。滴速不超過3 mg/（kg·min）。

1.3.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予新活素 （國藥準(zhǔn)字S2005 0033）[4]。給藥途徑：收縮壓≥120 mmHg者可予以負(fù)荷量2.0 μg/ kg靜滴，后以0.015 μg/（kg·min）持續(xù)靜滴4 d，根據(jù)患者血壓情況調(diào)整給藥劑量[5]。

1.4 臨床觀察指標(biāo)

①臨床表現(xiàn)：呼吸困難、胸悶心悸、肺部聽診啰音；②心功能Killip分級(jí)；③心率變化[6]；④BNP（血漿B型腦鈉肽）變化。

表1 兩組患者臨床資料比較[n（%）]

表3 兩組患者治療后心功能（Killip）分級(jí)的比較[n（%）]

表5 兩組患者治療后BNP比較[ng/mL，（）]

表5 兩組患者治療后BNP比較[ng/mL，（）]

組別 組別治療后6 h 12 h 24 h 72 h停藥時(shí)間6 h觀察組（n=47）對(duì)照組（n=47）1052.3±23.6 1028.3±22.6 Pt 834.3±22.7 973.3±23.1＜0.05 5.081 813.3±21.8 892.3±23.1＜0.05 5.367 771.3±20.9 836.3±22.7＜0.05 5.895 669.1±22.5 749.2±22.3＜0.05 4.749 338.3±21.2 674.2±22.9＜0.05 4.620

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS13.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)[7]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后呼吸困難、胸悶、肺部啰音比較

觀察組明顯改善的有26例，改善19例，無改善2例，總改善率為95.7%；對(duì)照組患者明顯改善14例，改善21例，無改善12例，總改善率為74.5%，見表2。

表2 兩組治療后臨床癥狀比較[n（%）]

由表2可知，觀察組患者呼吸困難、胸悶、肺部啰音改善情況均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療后心功能（Killip）分級(jí)的比較

觀察組 KillipⅡ總改善率為 40.4%；KillipⅢ總改善率為44.7%；對(duì)照組KillipⅡ總改善率為34.0%；KillipⅢ總改善率為31.9%。兩組患者KillipⅡ、KillipⅢ總改善率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

2.3 兩組患者治療后心率比較

觀察組應(yīng)用新活素治療后心率較治療前明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；對(duì)照組治療后心率較治療前也有下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者治療6 h后心率下降值相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療后心率比較（）

表4 兩組患者治療后心率比較（）

組別 治療前 治療后6 h 12 h 24 h 72 h停藥6 h后觀察組（n=47）對(duì)照組（n=47）104.5±7.5 108.5±6.9 Pt 95.5±5.6 102.5±6.5＜0.05 4.571 93.6±4.6 98.2±5.8＜0.05 5.279 90.6±5.0 96.7±6.6＜0.05 5.824 87.4±5.7 95.8±5.9＜0.05 5.564 81.5±6.0 95.6±5.8＜0.05 4.623

2.4 兩組患者治療后BNP比較

兩組治療后6 h、停藥6 h后與治療前比較，BNP均明顯下降(P＜0.05)。但觀察組BNP值改善情況與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表5。

2.5 不良反應(yīng)

觀察組發(fā)生不良反應(yīng)9例，其中頭痛3例、低血壓 1例、低血鉀3例，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高2例，不良反應(yīng)發(fā)生率14.89%；對(duì)照組發(fā)生不良反應(yīng)15例，其中頭痛5、心源性猝死1例、低血壓3例、低血鉀 3例，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高3例，不良反應(yīng)發(fā)生率31.9%。見表6。

表6 兩組患者不良反應(yīng)比較[n（%）]

3 討論

隨著我國開始進(jìn)入老齡化社會(huì)，冠心病心肌梗死的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢(shì)。冠心病急性心肌梗死可造成心肌細(xì)胞大量壞死而造成心臟代償功能失常，患者出現(xiàn)心率增快、心肌耗氧量加大，進(jìn)一步增加了心梗發(fā)作幾率，最后出現(xiàn)心力衰竭以至死亡。腦利鈉肽是各種病理因素導(dǎo)致心功能受損時(shí)，人體分泌的一種內(nèi)源性利鈉肽，是一種代償性保護(hù)因子。重組人腦利鈉肽是研究者通過DNA技術(shù)合成生產(chǎn)的、分子量為3464D的一種新型活素。重組人腦利鈉肽和心室肌產(chǎn)生的內(nèi)源性BNP有相同的32個(gè)氬基酸組成的序列，因此他們功能和作用相近。其作用機(jī)理：通過與血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞鳥苷酸環(huán)化酶受體結(jié)合，增高環(huán)磷酸鳥苷濃度，當(dāng)動(dòng)靜脈擴(kuò)張后，便會(huì)有效減輕心臟負(fù)荷[8]。其能迅速抑制血管平滑肌細(xì)胞、系膜細(xì)胞、成纖維細(xì)胞的增生，從而對(duì)心室重塑進(jìn)行調(diào)節(jié)[9]。腦利鈉肽還具有降鈉、利尿、擴(kuò)容功能。Elkayam[10]等報(bào)道，應(yīng)用凍干重組人腦利鈉肽（新活素）治療心衰，靜脈輸注藥物15 min后，PCWP下降明顯，藥效可持續(xù)24 h。硝普鈉是擴(kuò)張外周血管藥物，對(duì)于主動(dòng)脈狹窄的患者使用后反而增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心絞痛，心衰等癥狀。本研究中，觀察組應(yīng)用新活素治療后，血漿B型尿鈉肽（BNP）在6 h內(nèi)明顯下降，作用持續(xù)72 h，停藥6 h后，BNP值接近正常。而對(duì)照組應(yīng)用硝普鈉治療后，BNP改善緩慢，藥效不持久，這與Elkayam研究結(jié)果相近。觀察組患者呼吸困難、胸悶、肺部啰音改善情況均明顯改善，總改善率為95.7%，顯著高于對(duì)照組的74.5%（P＜0.05)。觀察組應(yīng)用新活素治療后KillipⅡ、KillipⅢ均改善良好，且KillipⅡ、KillipⅢ改善率分別為40.4%、44.7%，顯著優(yōu)于對(duì)照組的34.0%和31.9%。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為14.89%，低于對(duì)照組31.91%（P＜0.05)。

綜上所述，應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者的臨床效果顯著優(yōu)于應(yīng)用硝普鈉，作用迅速而持久，對(duì)血壓影響可以忽略不計(jì)，并明顯改善心功能及呼吸困難、胸悶、肺部啰音等臨床癥狀，且不良反應(yīng)低，臨床療效顯著，適于臨床推廣應(yīng)用。

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R542.2

A

1674-0742（2014）09（a）－0116-03

2014-06-04）

王秋菊（1981.10-），女，主治醫(yī)師。