霍振剛張雪瑩

1.長(zhǎng)春市二道區(qū)人民醫(yī)院，吉林長(zhǎng)春 130031；2.吉林省腫瘤醫(yī)院，吉林長(zhǎng)春130012

糖尿病合并胃潰瘍65例臨床療效分析

霍振剛1張雪瑩2

1.長(zhǎng)春市二道區(qū)人民醫(yī)院，吉林長(zhǎng)春 130031；2.吉林省腫瘤醫(yī)院，吉林長(zhǎng)春130012

目的探討比較糖尿病合并胃潰瘍的臨床特點(diǎn)，尋找有效的治療方案，用于指導(dǎo)臨床治療。方法選擇2013年6月—2014年2月該院收治糖尿病合并胃潰瘍患者130例隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各65例，治療組采用泮托拉唑組，對(duì)照組采用奧美拉唑組。2組患者均給予基礎(chǔ)治療。結(jié)果研究組近期治愈40例(61.54%)，總有效率90.77%；對(duì)照組近期治愈24例（36.93%)，總有效率69.24%。治療組的臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，且經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異具有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論應(yīng)用泮托拉唑治療糖尿病合并胃潰瘍能有效改善患者的臨床癥狀，效果比較理想，值得臨床推廣應(yīng)用。

胃潰瘍；糖尿??；治療；分析

胃潰瘍病或消化性潰瘍是一種常見的消化道疾病，多發(fā)生在胃、十二指腸或食管，因?yàn)槲笣兒褪改c潰瘍最常見，故一般所謂的消化性潰瘍是指胃潰瘍和十二指腸潰瘍[1]。糖尿病合并胃潰瘍的治療方法，一般胃潰瘍的治療主要就是用保護(hù)胃黏膜的藥物和抑制胃酸分泌的藥物治療，同時(shí)糖尿病還是要積極控制血糖。為探討比較糖尿病合并胃潰瘍的臨床特點(diǎn)，尋找有效的治療方案，用于指導(dǎo)臨床治療，該研究選擇2013年6月—2014年2月該院收治糖尿病合并胃潰瘍患者130例作為對(duì)象進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的糖尿病合并胃潰瘍患者130例隨機(jī)分為兩組，其中對(duì)照組65例，男33例，女32例；年齡19.7～80.6歲，平均年齡（50.26±3.05）歲，病程3.5～6.5年；治療組65例，男31例，女34例；年齡19～81歲，平均年齡（50.36±2.95）歲，病程3～7年。2組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 泮托拉唑組治療（治療組）用法及用量：泮托拉唑40mg一日二次+阿莫西林1 g一日二次+克拉霉素500 mg一日二次口服；同時(shí)進(jìn)行降糖治療。一療程7 d，持續(xù)4個(gè)療程。

1.2.2 奧美拉唑治療（對(duì)照組）用法及用量：治療十二指腸潰瘍，20mg/（次·d），1次/d，療程2～4周。同時(shí)口服阿莫西林+克拉霉素+降糖治療。一療程7 d，持續(xù)4個(gè)療程。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

內(nèi)鏡下潰瘍可分為三個(gè)病期：①瘢痕期：潰瘍基底部白苔消失，呈現(xiàn)紅色瘢痕（S1），最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：郏⊿2）。②活動(dòng)期：潰瘍基底部蒙有白色或黃白色厚苔，周圍黏膜充血、水腫（A1），或周邊黏膜充血、水腫開始消退，四周出現(xiàn)再生上皮所形成的紅暈（A2）。③愈合期：潰瘍縮小變淺，苔變薄，四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，黏膜皺襞向潰瘍集中（H1），或潰瘍面幾乎為再生上皮所覆蓋，黏膜皺襞更加向潰瘍集中（H2）。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]

①近期治愈：臨床癥狀消失，胃鏡復(fù)查黏膜正常，停藥或僅用維持量藥物觀察6個(gè)月無(wú)復(fù)發(fā)。

②好轉(zhuǎn)：臨床癥狀基本消失，胃鏡復(fù)查黏膜輕度炎癥反應(yīng)及部分假息肉形成。

③無(wú)效：經(jīng)治療后臨床癥狀、內(nèi)鏡所見及病理檢查無(wú)改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

療效結(jié)果的評(píng)定見表1。

3 討論

胃潰瘍?cè)谖覈?guó)人群中是一種常見病、多發(fā)病,是消化性潰瘍中的常見疾病類型,臨床上糖尿病并發(fā)消化性潰瘍比較常見。消化性潰瘍?yōu)橛忻黠@規(guī)律性上腹痛，臨床表現(xiàn)有腹脹、噯氣、反酸等表現(xiàn)。糖尿病合并消化道潰瘍病人臨床比較多見，其表現(xiàn)沒有典型特征，糖尿病合并消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制可能是由于產(chǎn)生糖尿病時(shí)毛細(xì)血管基底膜增厚，導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細(xì)胞不斷地再生發(fā)展，另外血糖增高后會(huì)出現(xiàn)血粘度增高，血流速度緩慢出現(xiàn)淤滯，從而造成胃十二指腸黏膜的血循環(huán)發(fā)生障礙，局部出現(xiàn)黏膜缺血壞死現(xiàn)象，不利于細(xì)胞更新，這樣發(fā)展下去，在胃酸作用下形成了潰瘍。早期診斷不容易,臨床治療療效不理想。總之，糖尿病合并消化道潰瘍患者由于糖、脂代謝紊亂，導(dǎo)致自身免疫機(jī)能下降，很容易引起胃Hp感染[4]，同時(shí)可能合并微血管病變時(shí)出現(xiàn)黏膜損傷，出現(xiàn)消化性潰瘍。應(yīng)經(jīng)常進(jìn)行內(nèi)鏡檢查，注意觀察糖尿病合并胃潰瘍的特點(diǎn),對(duì)糖尿病胃潰瘍病變的防治有重要的指導(dǎo)意義。

[1]李洪超.糖尿病治療終點(diǎn)指標(biāo)綜述與復(fù)合終點(diǎn)的權(quán)重構(gòu)建[J].中國(guó)藥物化學(xué)雜志,2010,21(2):37-38.

[2]孫軍，李巖.糖尿病并消化性潰瘍臨床觀察[J].中國(guó)誤診雜志，2003，3（2）：252-253.

[3]盛春永，郭殿寶.幽門螺桿菌感染對(duì)2型糖尿病血管病變影響的研究[J].中國(guó)醫(yī)師雜志，2007，9（5）：653-655.

[4]賴成毅.老年糖尿病并發(fā)胃潰瘍臨床觀察[J].臨床合理用藥雜志，2009，2(19):34-37.

R587.1

A

1672-4062（2014）10（b）－0040-01

2014-07-25）

張雪瑩（1980.4-），女，長(zhǎng)春市人，碩士學(xué)歷，主治醫(yī)師，研究方向：生物治療。