韓 燕,鐘祥斌,劉宇寧

(北京市回民醫(yī)院，北京 100054)

腦梗死發(fā)病率及致殘率均較高，可由各種原因引起，傳統(tǒng)認為動脈粥樣硬化是導致腦梗死的主要病理基礎之一。近年來，隨著對動脈粥樣硬化的臨床及病理生理研究的深入，炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中起重要作用已成為共識，而CRP是血管炎癥反應的一個敏感性指標，因此血清CRP水平與腦血管疾病的發(fā)生發(fā)展與預后有直接關系。本研究通過觀察西醫(yī)常規(guī)治療基礎上聯(lián)合應用血塞通，探討急性腦梗死患者療效及對CRP水平的影響，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年2月至2013年5月期間我院收治的腦梗死急性期患者81例，病程<3 d，診斷均符合全國第四屆腦血管病會議修訂的診斷標準[1]，均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實，并按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組。治療組41例，男26例，女15例，平均年齡(72.53±9.24)歲；對照組40例，男22例，女18例，平均年齡(71.45±8.67)歲。排除標準：有心臟病、感染、風濕病、腫瘤以及嚴重慢性疾病(如肝硬化、腎功能衰竭等)者。2組患者在年齡、性別、病情、既往病史、并發(fā)癥及神經(jīng)功能缺損評分等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 入院后第1天和入院第14天抽取空腹靜脈血3ML檢查患者血清CRP，采用敏感干化學增強型免疫濃度法(Quilcread CRP)，取EDTA-K2抗凝全血1 ml，樣本用量為20 μl。儀器：Quikread 101，CRP的參考范圍：1～10 mg/L。

1.2.2 分組 2組均視病情給予調整血壓、調脂等常規(guī)治療，顱壓高者給予脫水降顱壓治療。治療組在常規(guī)治療基礎上加用血塞通(廣西梧州制藥集團有限公司)500 mg，溶入0.9%氯化鈉注射液250 ml靜脈輸注，每日1次，連用14 d。治療前后進行神經(jīng)功能缺損程度評分(NIHSS)評定，并分別檢測凝血4項、血小板計數(shù)及肝腎功，治療后復查CT或MRI并觀察不良反應。

1.3 療效評價

1.3.1 所有患者在治療前及1個療程治療后進行神經(jīng)功能缺損評分，采用中國卒中量表標準進行神經(jīng)功能缺損評分[2]。輕度缺損：0～15分；中度缺損：16～30分；重度卒中：31～45分。

1.3.2 療效 基本痊愈標準：0級病殘，功能缺損評分較治療前減少90%～100%；顯著進步標準：1～3級病殘，功能缺損評分較治療前減少46%～90%；進步標準：生活能自理，功能缺損評分較治療前減少18%～45%；無效標準：功能缺損評分較治療前減少18%以內或無減少甚或增加。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 急性腦梗死治療組與對照組CRP水平比較

表1顯示，急性腦梗死治療組CRP水平均高于對照組。

2.2 急性腦梗死治療組與對照組治療前后臨床療效比較

表2顯示，急性腦梗死治療組治療前后臨床療效比較明顯高于對照組。

2.3 急性腦梗死治療組與對照組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(表3)

表1 2組治療前后CRP水平變化比較

注：與治療前比較：*P<0.05；與對照組比較：**P<0.05；治療組CRP下降程度較對照組明顯，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)

表2 2組治療前后臨床療效比較

注：2組總有效率比較：P<0.05

表3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(分)

注：2組治療前后比較：*P<0.05；治療后與對照組比較：**P<0.05

3 討論

近年來，隨著對動脈粥樣硬化臨床及病理生理研究的不斷深入，很多研究都發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊的形成過程伴隨多種炎性因子的增高，炎癥反應是腦梗死的重要危險因素，CRP是參與動脈粥樣硬化形成的重要炎性因子[3]。CRP是人體肝臟中合成的一種典型急性期反應蛋白，也是一種非常敏感的炎癥和組織損傷標記物，由白細胞介素等刺激肝臟合成，在人體內分布廣泛。大家已經(jīng)認識到，動脈粥樣硬化是炎癥性疾病,長期慢性炎癥刺激導致局部白細胞或血小板對內皮細胞黏附性和通透性的增加,促進血凝,誘導產(chǎn)生血管活性因子和細胞因子等, 導致CRP合成增加、內皮功能損害, 使擴血管物質釋放減少, 從而增加內皮細胞與血小板和白細胞的黏附,導致血管病變和血栓形成[4，5]。

CRP作為腦梗死急性期的炎性指標是腦梗死的獨立危險因素[6]，參與腦梗死的發(fā)病過程，與急性腦梗塞的發(fā)病呈正相關，并與腦梗塞的嚴重程度和預后相關。在腦梗死急性期時CRP水平明顯增高，因此早期給予減輕血管炎性反應藥物顯著降低CRP水平，能穩(wěn)定動脈粥樣硬化性斑塊，預防卒中的進展[7]。CRP半衰期較長、穩(wěn)定性好、靈敏度高，因此監(jiān)測急性腦梗死患者CRP水平變化，對判定腦組織受損情況和預后有一定的臨床意義。

血塞通是治療急性腦梗塞的常用藥物，臨床應用廣泛，其主要功效為活血化瘀、通脈活絡[8]。血塞通是由中藥材三七提取精制而成，主要成分三七總皂。藥理實驗表明，三七總皂甙具有多種生理活性，能有效降低血小板膜微黏度，抑制由ADP、血小板活化因子、花生四烯酸及凝血酶等，對抗血小板聚集；該藥能顯著降低機體耗氧量，提高機體對缺氧耐受力，通過擴張血管增加腦血流量而達到治療目的[9]。

本研究結果顯示，CRP參與的炎癥反應影響著腦血管病的發(fā)生發(fā)展，尤其是腦梗死的病理過程[10]。本研究結果顯示，血塞通能顯著降低腦梗死血瘀證患者血清CRP水平,與常規(guī)西醫(yī)治療組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0. 05), 表明血塞通可通過降低CRP水平發(fā)揮抑制腦梗死血瘀證的炎癥反應,在西醫(yī)常規(guī)基礎上聯(lián)合應用血塞通能有效降低血清CRP水平，治療急性腦梗死效果良好，值得臨床上推廣應用。本實驗研究發(fā)現(xiàn)，在西醫(yī)常規(guī)基礎上聯(lián)合應用血塞通獲得了良好效果，2組的臨床神經(jīng)功能缺損程度評分均有提高，且治療組治療后臨床神經(jīng)功能缺損程度評分提高，明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)，治療組有效率(95.12%)也明顯高于對照組(82.50%)。2組總有效率(P<0.05)提示，西醫(yī)常規(guī)治療基礎上聯(lián)合應用血塞通，能更有效地改善腦梗死患者神經(jīng)功能癥狀。

本研究通過應用減輕血管炎性反應藥物降低CRP水平，可以明顯有效地改善腦梗死患者神經(jīng)功能癥狀，促進腦梗死患者愈合。但值得一提的是，CRP濃度的變化是組織細胞受損時的一項非特異性反應，需在排除引起CRP 變化的其他原因(如感染、創(chuàng)傷、腫瘤、心血管疾病等)后才能作出正確判斷。

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[2] 全國第四屆腦血管病學術會議．腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383．

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[4] 武湘云, 李立新, 李貴霞. 腦血管疾病與血清C-反應蛋白關系的探討[J].臨床薈萃, 2004, 19(13):751.

[5] Heinrich J,Schulte H,Schonfeld R, etal.Association of variables of coagulation, fibrinolysis and acute phase with atheroscle rosis in coronary and peripheral arterie supplying the brain [J].Thromb Hae Most, 1995, 73(3): 374-379.

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[9] 俞恩珠．三七總皂苷對心腦血管系統(tǒng)的藥理作用[J]． 浙江中西醫(yī)結合雜志，2000(4) : 253-254．

[10] 華潔，牛國忠，李保華.急性腦血管病患者血清C反應蛋白定的臨床意義[J].中華急診醫(yī)學雜志，2003，7(12)：484.