董 穎，郭亞濤，周奕聯(lián)，馬一鳴，王晉麗,盧喜烈,石亞君

隨著生活水平的日益增高，心源性猝死已經(jīng)成為危害公共健康的首要問(wèn)題。經(jīng)證實(shí)，美國(guó)每年心源性猝死發(fā)生數(shù)量為(20～40)萬(wàn)人，而在我國(guó)，由于人口基數(shù)大，發(fā)生心源性猝死的數(shù)量每年可達(dá)54.4萬(wàn)人，并有上升趨勢(shì)，嚴(yán)重威脅著人類的健康和生命[1]。近年來(lái)的研究表明，室性心動(dòng)過(guò)速已成為導(dǎo)致心源性猝死的重要原因，因此，積極預(yù)防和及時(shí)發(fā)現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速對(duì)降低病死率起著至關(guān)重要的作用。本院收治1例患者行動(dòng)態(tài)心電圖檢查后回放記錄發(fā)現(xiàn)多形性室性心動(dòng)過(guò)速，就其發(fā)生原因進(jìn)行分析，以便提高臨床醫(yī)師對(duì)高危人群的認(rèn)識(shí)。

1 病例簡(jiǎn)介

患者，男，83歲，主因發(fā)作性胸悶氣短20年,近期加重入院?；颊哂?0年前開(kāi)始出現(xiàn)胸悶氣短，多在勞累或快步行走時(shí)誘發(fā)，持續(xù)10余分鐘可自行緩解，不伴胸痛、心慌、出汗及放射痛，偶有夜間發(fā)作，含服硝酸甘油后可快速緩解。既往有高血壓、心肌梗死病史。入院時(shí)行實(shí)驗(yàn)室檢查，心電圖示：竇性心律，Ⅰ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平，同時(shí)伴有室性期前收縮，Q-T間期正常。超聲心動(dòng)檢查結(jié)果未見(jiàn)明顯異常。血清鉀 4.02 mmol/L,心肌酶譜正常。入院3 d后患者于夜間突然出現(xiàn)意識(shí)喪失，呼之不應(yīng)，面色紫紺，血壓下降，當(dāng)時(shí)患者佩戴24 h動(dòng)態(tài)心電圖，回放顯示：22:52:44 竇性P波Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置，心室率 137次/min，R-R間期勻齊，P-R間期0.12 s，QRS波群時(shí)限0.14 s，Q-T間期0.32 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.40 mV，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群呈右束支傳導(dǎo)阻滯圖形(見(jiàn)圖1)；心電圖診斷為：竇性心動(dòng)過(guò)速，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST段壓低。22:58:04 第1～5個(gè)心搏為竇性心動(dòng)過(guò)速，第6和第7個(gè)心搏提前出現(xiàn)，其前無(wú)P波，QRS波群寬大畸形，代償間歇完全，為室性期前收縮。第10個(gè)心搏提前出現(xiàn)，落入前1個(gè)心搏的T波內(nèi)，為R on T室性期前收縮，隨后誘發(fā)短陣室性心動(dòng)過(guò)速(見(jiàn)圖2)；心電圖診斷為：竇性心動(dòng)過(guò)速，室性期前收縮，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，短陣室性心動(dòng)過(guò)速。22:58:12 QRS波群形態(tài)有5種以上，頻率為149次/min，持續(xù)3.72 s(見(jiàn)圖3)；心電圖診斷為：多形性室性心動(dòng)過(guò)速。

圖1 竇性心動(dòng)過(guò)速，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，ST段壓低

Figure 1 Sinus tachycardia,complete right bundle branch block (CRBBB),depression of ST segments

圖2 竇性心動(dòng)過(guò)速，室性期前收縮，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，短陣室性心動(dòng)過(guò)速

Figure 2 Sinus tachycardia,premature ventricular extrasystole,complete right bundle branch block (CRBBB),paroxysmal ventricular tachycardia

圖3 多形性室性心動(dòng)過(guò)速，頻率149次/min

Figure 3 Polymorphous ventricular tachycardia with a rate of 149 bpm

2 討論

多形性室性心動(dòng)過(guò)速是一種惡性心律失常，是QRS-T波群形態(tài)連續(xù)變化的心室率>100次/min的室性心動(dòng)過(guò)速，常轉(zhuǎn)變?yōu)樾氖依w顫，但也可自行終止。根據(jù)Q-T間期可將多形性室性心動(dòng)過(guò)速分為3大類[2]：Q-T間期延長(zhǎng)的多形性室性心動(dòng)過(guò)速、Q-T間期正常的多形性室性心動(dòng)過(guò)速、Q-T間期縮短的多形性室性心動(dòng)過(guò)速。本例患者入院心電圖檢查及發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速前的動(dòng)態(tài)心電圖記錄均提示存在心肌缺血且Q-T間期正常，竇性心動(dòng)過(guò)速后出現(xiàn)ST段改變，心肌缺血加重，隨后出現(xiàn)R on T室性期前收縮，誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過(guò)速。心肌缺血發(fā)生時(shí)，可引起心室肌局部的傳導(dǎo)速度減慢及阻滯，引發(fā)期前收縮甚至觸發(fā)折返，此時(shí)極易發(fā)生R on T室性期前收縮[3]。R on T室性期前收縮是指室性期前收縮落在前一心動(dòng)周期的T波上，通常在T波頂峰之前30 ms處(易損期)，由于R on T現(xiàn)象發(fā)生在心室復(fù)極階段，因此，存在的膜電位的不穩(wěn)定性極有可能引發(fā)折返，誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室纖顫。同時(shí)，缺血狀態(tài)下[4]心肌細(xì)胞的自律性增高，造成多個(gè)起搏點(diǎn)起搏，出現(xiàn)Q-T間期正常的多形性室性心動(dòng)過(guò)速。

另有文獻(xiàn)報(bào)道，竇性心動(dòng)過(guò)緩、高度及完全性房室傳導(dǎo)阻滯及竇性停搏都可誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過(guò)速[5]，這是由于嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩可造成心臟排血量下降、冠脈供血不足，從而造成心肌缺血，與本文討論的心動(dòng)過(guò)速時(shí)心肌缺血誘發(fā)多形性室性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)制一致。這也提示，心肌缺血是惡性心律失常發(fā)生的關(guān)鍵因素，此類患者具有潛在的危險(xiǎn)性，臨床上在抗心律失常治療的同時(shí)，更要積極預(yù)防和減輕心肌缺血的程度，減少惡性心律失常事件的發(fā)生。動(dòng)態(tài)心電圖記錄時(shí)間長(zhǎng),信息量大，對(duì)異常心電圖檢出率高，可以彌補(bǔ)常規(guī)心電圖的不足，對(duì)心肌缺血患者的診斷及早期防治具有非常重要的臨床意義。

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