陳松林 梁茵穎 梅衛(wèi)義 劉小云

（中山大學附屬第一醫(yī)院，廣東 廣州 510080）

卒中后發(fā)生尿急、尿頻、尿失禁等排尿功能障礙，為卒中后較常見的并發(fā)癥。腦血管病急性期尿失禁發(fā)生率為 24%～42%，發(fā)病 1年后降為 20%［1］，如不及時治療，將嚴重影響患者的生活質(zhì)量與肢體康復。筆者在臨床工作中，使用益氣、營養(yǎng)神經(jīng)的方法治療卒中后排尿障礙，收到較好效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1．1 病例選擇 （1）入選標準：所有病例經(jīng)CT或MRI確診為腦梗死，伴有不同程度的肢體障礙或語言障礙；腦卒中前排尿功能正常，腦卒中病情穩(wěn)定；臨床上有尿頻、尿急、尿失禁、排尿速度增快等表現(xiàn)，符合無抑制性神經(jīng)源膀胱的特點；排尿障礙持續(xù)1周以上；患者知情同意。（2）排除標準：非急性腦血管疾病引發(fā)的排尿障礙；根據(jù)臨床特點、尿檢驗、B超等，排除其尿路感染、前列腺肥大之充盈性尿失禁，以及女性壓力性尿失禁，等他原因引起的排尿障礙；排除急性期的一過性尿失禁；意識不清或精神障礙不能配合治療檢查者；不愿接受上述任何一種療法。

1．2 臨床資料 觀察病例為2007至2013年本院神經(jīng)科收治的腦卒中后排尿障礙患者62例，均為首次卒中，按入院號單雙為序隨機分兩組各31例。干預組31例，男性 17 例，女性 14 例；年齡（60．13±13．45）歲；排尿障礙時間（15．32±5．23） d。 對照組 31 例，男性 16 例，女性 15 例；年齡（58．72±12．86）歲；排尿障礙時間（16．79±5．79） d。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞ 0．05）。

1．3 治療方法 基礎(chǔ)治療：兩組患者均按照缺血性腦卒中二級防治指南［2］，給予抗血小板聚集、降脂、管理血壓等基礎(chǔ)治療。對照組予以盆底肌肉訓練（PFME）康復治療［3］：（1）每位患者記錄 48～72 h 的排尿日記，按其排尿障礙的出現(xiàn)時間減去1 h為排尿的訓練時間，當患者能夠白天控制排尿保持3 d，則排尿間隔可延長30min，達到滿意排尿時間或可節(jié)制排尿。（2）進行盆底肌肉訓練PFME仰臥于床上，雙下肢屈曲，做肛門的收緊與放松動作，類似于排小便時中途故意中斷尿流的動作，每次收緊不少于3 s，然后放松，連續(xù)訓練10～15min，每日 2～3 次，在進行訓練時腹肌、大腿、臀部的肌肉均不需用力。（3）可在訓練前后進行恥骨聯(lián)合后方的按摩，排尿時在恥骨上施壓，加強排尿。干預組按照文獻［4］，將患者分為陽氣虛和陰氣虛組。陽氣虛組17例，予參附注射液40～60mL加入5%葡萄糖注射液250mL靜滴，每日1次；小牛血清去蛋白注射液（奧德金）1．2 g加入 0．9%氯化鈉注射液 250mL靜滴，每日1次。陰氣虛組14例，予參麥注射液40～60mL加入5%葡萄糖注射液250mL靜滴，每日1次；注射用小牛去蛋白提取物（新歐瑞）1．2 g加入0．9%氯化鈉注射液250mL靜滴，每日1次。

1．4 觀察指標 對患者治療前、后各進行1次評估，并跟蹤觀察1個月。治療前后，檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、出凝血時間、肝腎功能。按照排尿日記記錄排尿次數(shù)、總尿量、單次尿量等，膀胱容量測定。其中膀胱容量測定：B超測定膀胱最大容量和殘余尿量 （膀胱正常容量350～500mL，殘余尿量正常≤50mL）。

1．5 療效標準 按照文獻［5］方法進行。痊愈：隨意控制排尿，尿頻、尿急等癥狀基本消失，日排尿頻率測評達Ⅰ度。顯效：可隨意控制排尿，尿頻、尿急癥狀有明顯改善，日排尿頻率測評提高Ⅱ度。有效：尿頻尿急癥狀有所改善，日排尿頻率測評提高Ⅲ度。無效：尿頻、尿急癥狀沒有改善，日排尿頻率測評無提高。

1．6 統(tǒng)計學處理 應用SPSS10．0統(tǒng)計軟件。計量資料以（±s）表示，采用 t檢驗及 χ2檢驗及 Ridit分析。

2 結(jié) 果

2．1 兩組患者排尿日記比較 見表1。治療后，兩組患者的72 h尿次均低于治療前，單次尿量均高于治療前（均 P＜0．05 或 P＜0．01）；干預組 72 h 尿次較對照組明顯減低，單次尿量明顯高于對照組（均P＜0．05）。

表1 兩組治療前后排尿日記比較（±s）

表1 兩組治療前后排尿日記比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0．05，**P＜0．01；與對照組治療后比較，△P＜0．05。 下同。

組 別 尿次（次/72 h） 總尿量（mL） 單次尿量（mL）干預組 治療前 103．87±39．30（n＝31） 治療后 293．83±63．20**△對照組 治療前 107．77±37．00 49．30±17．00 5120．79±186．00 18．92±7．50**△ 5559．30±265．00 47．27±19．30 5094．28±210．00（n＝31） 治療后 179．39±74．10*29．01±9．20* 5204．20±237．40

2．2 兩組膀胱容量測定比較 見表2。兩組治療后膀胱初始感覺量、膀胱最大容量、膀胱殘余量均改善（P＜0．05 或 P＜0．01）。 此 3 項指標均以干預組變化明顯（P＜0．05）。

表2 兩組治療前后膀胱功能變化（mL，±s）

表2 兩組治療前后膀胱功能變化（mL，±s）

組 別 膀胱初始感覺量 膀胱最大容量 膀胱殘余尿量干預組 治療前 52．72±21．45（n＝31） 治療后 22．38±11．43**△對照組 治療前 49．79±18．53 91．52±31．17 161．31±37．81 249．73±39．31**△ 379．51±123．51**△92．15±39．38 158．63±41．61（n＝31） 治療后 31．47±15．79*181．35±41．57** 293．68±119．31**

2．3 兩組臨床療效比較 見表3。結(jié)果示干預組療效優(yōu)于對照組（P＜0．05）。 兩組血、尿常規(guī)，出、凝血時間，肝、腎功能治療后未見異常改變。

表3 兩組臨床療效比較（n）

3 討 論

膀胱的排尿功能由脊髓上反射中樞、脊髓反射中樞共同支配完成。腦卒中急性期，由于大腦損害減弱了脊髓上反射中樞對脊髓反射中樞的抑制而引發(fā)排尿障礙，表現(xiàn)在膀胱在低尿量狀態(tài)時即收縮。腦卒中患者由于大腦排尿中樞以及神經(jīng)傳導通路的病變，大腦抑制功能減弱，引起的膀胱、尿道功能障礙，常會出現(xiàn)無抑制性膀胱，引起尿頻、尿急、尿失禁等排尿障礙。PFME治療效果，Gordon等報道治愈率為 46．7%，30．4%的患者有不同程度的改善［6］。膀胱康復訓練可定時、定期地幫助大腦排尿中樞將失去的反饋重建。通過排尿器官及中樞早期康復訓練，因卒中損傷后的皮層具有結(jié)構(gòu)或功能上的重組能力，即中樞經(jīng)具有高度的可塑性，可使自身排尿行為的修正改變，重現(xiàn)建立大腦皮層對膀胱功能的控制，逐漸增強膀胱的容量，獲得對括約肌的控制［7］。

中醫(yī)學認為，腦梗死屬于“中風”范疇，根本原因與“氣虛”有關(guān)。氣為血帥，血為氣母；氣虛則血瘀，氣行則血行。腦梗死患者脈絡瘀阻，治療應活血化瘀，適當補氣行滯，使氣行瘀除、瘀去生新［8］。其中，陽氣虛者需要溫陽。參附注射液具有益氣溫陽、行血、通脈之功，能增加腦血流，改善腦細胞能量代謝；阻止腦細胞鈣鈣超載，減緩細胞結(jié)構(gòu)受損［9］；可改善腦細胞缺血缺氧、抗凝、抗血小板聚集，還可對抗缺血再灌注損傷［10］，因此對陽氣虛證類腦梗死患者療效較好。參麥注射液有益氣養(yǎng)血、養(yǎng)陰生津的功效，對腦梗死（氣陽兩虛證）患者有顯著療效。

奧德金可以激活有氧代謝，提高線粒體的ATP生產(chǎn)能力，使缺血缺氧的神經(jīng)元氧利用增加，可拮抗缺血缺氧造成的細胞損傷作用。本觀察中，聯(lián)合奧德金的干預組療效明顯高于對照組 （P＜0.01），說明可以在分子、細胞水平，修復神經(jīng)細胞損傷發(fā)揮作用。觀察顯示，治療后，干預組72 h尿頻次、單次尿量及膀胱容量的改善更為明顯，說明本方案對于尿頻、尿失禁、尿潴留有效，并且可改善膀胱容量、減少殘余尿量，可明顯改善患者生存質(zhì)量、緩解下尿路癥狀，治療腦卒中后尿失禁療效肯定。

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