訾慧芬

包頭市中心醫(yī)院兒科，內(nèi)蒙古 包頭 014040

臨床病例

兒童休克后胰腺損害3例臨床報告

訾慧芬

包頭市中心醫(yī)院兒科，內(nèi)蒙古 包頭 014040

目的通過對3例兒童休克病例的回顧分析，提示休克可引起胰腺損害。

兒童；休克；胰腺損害

臨床上由休克引起兒童胰腺損害的病例報道罕見，我院2013年救治3例患兒存在胰腺損害，現(xiàn)報告如下：

1病例一

患兒男3歲，因發(fā)熱咳嗽四天以肺炎在外靜脈輸入氨溴索，4 min后出現(xiàn)腹痛、口唇發(fā)紺，30 min后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、口唇發(fā)紺，四肢皮膚花紋，隨后出現(xiàn)驚厥入院。查體：體溫40.5℃，神智恍惚，面色灰青，口唇及口周發(fā)紺、呼吸困難75次/分，逐漸降至8～10次/分，嘆氣樣呼吸，心率206次/分，漸降至150次/分，雙側(cè)瞳孔5 mm，對光反射遲鈍，雙肺呼吸音粗、可聞及密集中小水泡音，心率150次/分，口周可見出血點，腹軟，肝脾未觸及，神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征，四肢涼皮膚花紋，CRT 4～5 s。Spa85%。血氣分析：PaO270 mmHg，PaCO256 mmHg。診斷過敏休克并多臟器功能衰竭，入院后立即擴容、呼吸機輔助呼吸、糖皮質(zhì)激素抗過敏，丙種球蛋白，神經(jīng)節(jié)苷脂，肌酸磷酸鈉保護腦，心等重要臟器，抗感染，對癥搶救治療。入院時血ALT 669 u/L、 AST 738 u/L、CK 297 u/L、CK-MB 22 u/L、血淀粉酶36 ul/L、脂肪酶51 ul/L、尿淀粉酶1140 ul/、CRP 0.8 mg/dl（0～0.3mg/dl）L。24 h后血淀粉酶217 ul/L、脂肪酶130 ul/L 開始升高，48 h后 血淀粉酶299 ul/L、脂肪酶58 ul/L、72 h血淀粉酶89 ul/L，血脂肪酶189 ul/L，脂肪酶15 d恢復(fù)正常；24 h入院時PCT 14.69 ng/ml。

2病例二

患者女 4歲，因發(fā)熱頭痛以病毒性腦炎入院后于第6 d輸液后30 min后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，口唇發(fā)紺、皮膚花紋，出現(xiàn)休克、多臟器功能衰竭。查體： HR 158 次/分，SPO285%，BP 115/64 mmHg，RR 64 次/分。T40.6 ℃，昏迷狀，雙側(cè)瞳孔等大等圓，光反射遲鈍，直徑3.0 mm，口唇紅，頸亢陰性，雙側(cè)呼吸音粗，心率158次/分，肢端冷，CRT4秒。心電圖：竇性心率，心肌損害。24小時PCT 12.25 ng/ml、CRP 7.7 mg/DL、血ALT 12210 u/L、AST 9170 u/L、CK 12423 u/L、CK-MB 792 u/L、血淀粉酶34 ul/L、脂肪酶 28 ul/L、尿淀粉酶1140 ul/L，第3 d血脂肪酶127 ul/L、第4 d血淀粉酶196 ul/L、脂肪酶382 ul/L開始升高，第5 d時血淀粉酶252 ul/L、脂肪酶636 ul/L、13 d血淀粉酶恢復(fù)正常，28 d血脂肪酶恢復(fù)正常。胰腺CT：胰腺形態(tài)飽滿。頭顱MRI：雙側(cè)大腦半球皮層、尾狀核頭部、側(cè)腦室旁及雙側(cè)小腦半球異常信號。診斷：（1）病毒性腦炎；（2）輸液反應(yīng)；（3）過敏性休克、多器官功能衰竭、胰腺炎。氣管插管上呼吸機輔助通氣，予磷酸肌酸鈉、果糖、神經(jīng)節(jié)苷脂營養(yǎng)心肌、營養(yǎng)腦細胞；谷胱甘肽、肝泰樂保肝；奧美拉唑制酸，禁食水，靜脈高營養(yǎng)保證能量；保護器官功能等對癥搶救治療。

3病例三

患兒男7歲，因雙下肢出血點一周，便血1 d，呼吸困難兩小時，以過敏性紫癜合并消化道出血、失血性休克入院，查體：T 35℃、呼吸42次/分、心率220次/分、BP測不到；神志淡漠，反應(yīng)差、顏面灰青、口唇發(fā)紺、三凹征陽性，呼吸42次/分，SPO240%、雙側(cè)瞳孔5 mm，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心率220次/分，心音低鈍，腹軟，臍周壓痛，四肢涼、四肢皮膚花紋，四肢可見大小不等紫癜、高出皮膚、壓之不褪色，股動脈搏動減弱，足背動脈搏動消失，對疼痛刺激無反應(yīng)，CRT 10 s，入院后立即吸氧、擴容、甲基強的松龍抗過敏，肌酸磷酸鈉，保護心肌、對癥治療。2 h后休克糾正。腹部超聲胰腺略飽滿。CRP 5.1 mg/dl、PCT 1.4 ng/ml、ALT 5 u/L、AST 32 u/L、 CK 243 u/L、CK-MB 40 u/L，入院時血生化血淀粉酶106 u/L、脂肪酶79 u/L正常；第4 d血淀粉酶159 u/L、脂肪酶188 u/L開始上升，第7 d血淀粉酶260 u/L、脂肪酶192 u/L達高峰，繼續(xù)抗過敏、對癥治療、禁食、靜脈高營養(yǎng)，11 d血淀粉酶恢復(fù)正常，14 d血脂肪酶恢復(fù)正常。

4討論

過敏性休克時兒科常見的危重癥之一，如不及時搶救，可危及生命。休克可引起胰腺損害。繼發(fā)性胰腺損傷是指血清淀粉酶升高（＞ 150 U/L），均經(jīng)臨床表現(xiàn)、腹部CT 檢查排除急性胰腺炎、原發(fā)性胰腺疾病。低血壓和臟器低灌注是引起胰腺損害的主要原因，有研究結(jié)果顯示嚴重缺血時， 即使缺血時間很短暫，但仍可造成胰腺損傷， 這種損害發(fā)展迅速、呈亞臨床狀態(tài)， 嚴重時可引起急性胰腺炎， 且缺血持續(xù)時間與缺血后代表胰腺腺泡細胞損傷的血清胰酶升高程度有相關(guān)性。本組亦證實如此。休克早期胰腺血流量下降最為明顯， 當(dāng)組織恢復(fù)灌注， 胰腺血流量仍低于正常。Hihebrand等通過建立嚴重膿毒性休克豬模型測定各臟器的血流量發(fā)現(xiàn)下降最為明顯的依次為胰腺、肝臟、結(jié)腸、腎臟和胃。微循環(huán)改變和內(nèi)臟低灌注被認為是危重癥患者出現(xiàn)胰腺損害最常見的相關(guān)原因，還可通過缺血再灌注損傷、腸道菌群失調(diào)、NO、內(nèi)毒素、釋放炎癥介質(zhì)等機制損傷腸道黏膜，造成腸道細菌和內(nèi)毒素的移位，進一步激發(fā)大量炎性介質(zhì)的全身性釋放，導(dǎo)致多器官功能障礙或衰竭，在危重病時可能形成惡性循環(huán)［1］。本組2例過敏性休克發(fā)生多臟器功能衰竭可能與此相關(guān)。胰腺損害的發(fā)展過程中，應(yīng)激反應(yīng)起了十分重要作用， 大量的研究結(jié)果表明了應(yīng)激反應(yīng)促使急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展。在應(yīng)激反應(yīng)中， 大量糖皮質(zhì)激素（GC）及兒茶酚胺分泌，由于GC及兒茶酚胺的釋放， 可使交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致微血管痙攣，從而使胰腺微循環(huán)障礙而致缺血壞死。兒茶酚胺過度增高， 可導(dǎo)致組織血流淤滯， 組織缺血。還可促進脂質(zhì)過氧化物生成， 從而損傷生物膜［2］。CRP升高程度與炎癥、組織損傷的程度呈正相關(guān)，是傷后48h最為可靠的評價預(yù)后的指標［3］。降鈣素原（PCT）在健康人血中不能被檢測到（<0.1 mg/L），血漿中濃度明顯升高表示存在炎癥反應(yīng)，在急性水腫型胰腺炎（AEP）、無菌性胰腺壞死（SPN）和感染性胰腺壞死（IPN）的大鼠實驗?zāi)Ｐ椭酗@著升高，應(yīng)作為高危急性胰腺炎患者常規(guī)檢查項目。

5本組提示

在休克后血淀粉酶、脂肪酶在1～4 d開始升高，最高峰在2～7 d、血淀粉酶7～11 d恢復(fù)正常、脂肪酶14 d恢復(fù)正常。

血液檢查：C-反應(yīng)蛋白（crp）增高、血糖增高、PCT升高提示機體應(yīng)激反應(yīng)參與可能出現(xiàn)多臟器功能障礙特別易出現(xiàn)胰腺受累。本組中在發(fā)病24 h CRP、PCT、血糖均升高與報道一致。本組2例為過敏性休、1例為失血性休克，PCT均升高可能為應(yīng)急無菌性炎癥。

發(fā)現(xiàn)胰腺損害給予積極保守治療包括禁食、持續(xù)胃腸減壓，H2受體拮抗劑、抗生素、靜脈高營養(yǎng)。

臨床危重癥時及時動態(tài)監(jiān)測血清胰酶及血糖、CRP、PCT等早期敏感指標，以利于早期診斷早期干預(yù)。

［1］劉芳，祝益民．危重患兒合并胰腺損害13例報告［J］．中華兒科雜志，2011，49：4-6．

［2］徐睿．應(yīng)激在急性出血壞死性胰腺炎所致［J］．中國病理生理雜志，2001，17（10） ：1002-1004．

［3］祝益民，兒童胰腺損害的多學(xué)科臨床合作［J］．臨床小兒外科雜志 2010，09（5）：284．

R364.1+4

B

1674-9316（2014）07-0076-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.07.042

方法將3例不同原因引起的休克患兒，通過對其臨床表現(xiàn)、癥狀體征、輔助檢查觀察胰腺損害的出現(xiàn)時間及變化高峰。

結(jié)果在休克后血淀粉酶、脂肪酶在1～4 d開始升高，最高峰在2～7 d、血淀粉酶7～11 d恢復(fù)正常、脂肪酶14 d恢復(fù)正常。結(jié)論休克可引起胰腺損害。 臨床上危重癥時及時動態(tài)監(jiān)測血清胰酶及血糖、CRP、PCT等早期敏感指標，以利于早期診斷早期干預(yù)。