白弘波
(湖北省隨州市曾都醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖北 隨州 441300)
糖皮質(zhì)激素沖擊治療甲狀腺相關(guān)眼病的療效分析
白弘波
(湖北省隨州市曾都醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖北 隨州 441300)
目的臨床觀察糖皮質(zhì)激素沖擊治療甲狀腺相關(guān)眼病臨床療效。方法選取38例甲狀腺相關(guān)眼病患者予以大劑量糖皮質(zhì)激素間斷沖擊治療3個(gè)月,觀察治療前后的療效。結(jié)果3個(gè)月時(shí)患者的CAS評(píng)分、NOSPECS評(píng)分明顯改善,具有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),CAS評(píng)分和病程呈負(fù)相關(guān)(r=-0.41,P<0.01),NOSPECS分級(jí)和病程呈正相關(guān)(r=0.56,P<0.01)。其中6例發(fā)生一過(guò)性血糖升高,3例有一過(guò)性血壓升高。結(jié)論大劑量糖皮質(zhì)激素間斷沖擊治療甲狀腺相關(guān)眼病安全有效。
甲狀腺相關(guān)眼病;糖皮質(zhì)激素;大劑量
甲狀腺相關(guān)眼?。═AO)由于患者眼球后結(jié)締組織、脂肪組織以及整個(gè)眼外肌質(zhì)量的增加使眶內(nèi)容物體積增大,病程分為活動(dòng)期和靜止期,活動(dòng)期病變以水腫為主,靜止期以纖維化為主[1]。因此TAO患者進(jìn)行早期有效的治療,對(duì)于眼病的預(yù)后非常重要。本研究選取了38例活動(dòng)性TAO患者予以大劑量糖皮質(zhì)激素間斷沖擊治療,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料
內(nèi)分泌科住院或者門(mén)診就診的TAO患者38例,其中男性18例,女性20例,年齡25~58歲,病程2~18個(gè)月。入選標(biāo)準(zhǔn):①GO臨床病情活動(dòng)評(píng)分(CAS)[2]≥3分,評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)如下:自發(fā)的眼球后疼痛、眼球活動(dòng)后疼痛、眼瞼紅斑、結(jié)膜充血、球結(jié)膜水腫、肉阜腫脹、眼瞼水腫,以上每項(xiàng)1分。②所有患者行眼眶CT或者M(jìn)RI明確診斷并排除其他原因所致的突眼。③無(wú)糖皮質(zhì)激素禁忌證(高血壓、骨質(zhì)疏松、糖尿病、青光眼、嚴(yán)重肝腎功不全、感染等)。所有患者均簽署激素治療同意書(shū)。
1.2 治療方法
常規(guī)予以抗甲狀腺藥物治療,同時(shí)加用左旋甲狀腺素。甲基強(qiáng)的松龍按12.5 mg/(kg·d)加入500 mL鹽水靜脈滴注,連用3 d,1個(gè)月1次,共3次,總量不超過(guò)8 g。治療前、治療后3個(gè)月時(shí)進(jìn)行CAS評(píng)分和TAO分級(jí)(NOSPECS)[2]分級(jí)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2.1 治療效果
3個(gè)月時(shí)治療后患者臨床癥狀明顯緩解,CAS評(píng)分由(5.8± 1.3)降至(3.1±1.4),NOSPECS分級(jí)由(4±0.7)級(jí)降至(2.7 ±1.1)級(jí),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01),CAS評(píng)分和病程呈負(fù)相關(guān)(r=-0.41,P<0.01)NOSPEC分級(jí)和病程呈正相關(guān)(r=0.56,P<0.01)。病程越短CAS評(píng)分越高;病程越長(zhǎng),NOSPECS分級(jí)越高。
2.2 不良反應(yīng)
6例發(fā)生一過(guò)性血糖升高,3例出現(xiàn)高血壓,予以對(duì)癥處理,激素停用后血糖、血壓水平恢復(fù)正常。
目前TAO的病理機(jī)制尚未明確,可能和以下機(jī)制相關(guān):①共同抗原學(xué)說(shuō):甲狀腺疾病是一種非特異性自身免疫反應(yīng)性疾病,具有和甲狀腺相同抗原的組織均可累及。眼眶成纖維細(xì)胞表達(dá)的功能性TRAb,被認(rèn)為是甲狀腺濾泡細(xì)胞膜上交叉性抗原,可以和血清抗甲狀腺刺激抗體相結(jié)合,導(dǎo)致球后成纖維細(xì)胞、結(jié)締組織增生[3]。②免疫學(xué)學(xué)說(shuō):TAO患者外周血中CD8+T細(xì)胞功能異常,并且與CD4+T細(xì)胞比例下降。研究表明活動(dòng)期以Th1免疫反應(yīng)為主,靜止期以Th2免疫反應(yīng)為主[4]。在眼眶靜脈內(nèi)皮細(xì)胞上黏附分子的趨化作用下,CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞歸巢,并與成纖維細(xì)胞表達(dá)的TRAb黏附,共同釋放各種細(xì)胞因子和氨基葡聚糖等。③病理學(xué)機(jī)制研究:TAO主要的病理改變是球后軟組織和眼外肌炎性反應(yīng)。早期結(jié)締組織的增加是由玻璃酸鈉、硫酸軟骨素等親水性基質(zhì)積聚引起的水腫所致。慢性階段,眼外肌腫脹,纖維增生、紋理喪失、斷裂破碎、脂肪沉積[1]。其中脂肪沉積提示疾病慢性期的指征。糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制細(xì)胞因子作用而抑制免疫黏附,使眼球后成纖維細(xì)胞表達(dá)及合成減少,減少炎性細(xì)胞浸潤(rùn),減輕免疫反應(yīng),改善眼部病變。但長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素應(yīng)用可引起全身不良反應(yīng)。間歇性大量糖皮質(zhì)激素激素沖擊治療TAO,臨床取得了滿(mǎn)意效果,且避免了長(zhǎng)期糖皮質(zhì)激素激素應(yīng)用的副作用。本研究?jī)H出現(xiàn)6例血糖升高和3例血壓升高,并在停用激素后緩解。
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R771.3
B
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