董麗君 洪子惠 苗 壯

（解放軍201醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 遼陽 111000）

急性心肌梗死再灌注治療血漿N末端腦鈉肽前體變化的意義

董麗君 洪子惠 苗 壯

（解放軍201醫(yī)院心血管內(nèi)科,遼寧 遼陽 111000）

目的探討急性心肌梗死（AMI）患者早期再灌注治療血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度變化的意義。方法AMI患者于發(fā)病16～24 h抽血，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測血漿NT-proBNP，比較不同組別血漿NT-proBNP水平。結(jié)果血漿NT-proBNP水平前壁組明顯高于下壁組，非再灌注組明顯高于再灌注組（P＜0.001）。結(jié)論心肌梗死面積越大，血漿NT-proBNP水平越高；早期再灌注治療能明顯降低AMI患者血漿NT-proBNP水平。

急性心肌梗死；再灌注；N末端腦鈉肽前體

本研究收集心內(nèi)科住院治療的102例AMI患者,通過觀察AMI后16～24 h血漿NT-proBNP水平,對不同組別患者血漿NT-proBNP水平進(jìn)行比較,明確血漿NT-proBNP水平與梗死部位的關(guān)系,以及早期再灌注治療對其水平的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象

收集發(fā)?。?4 h的心內(nèi)科住院的102例AMI患者,年齡28～73歲,平均年齡（57.69±12.36）歲；男74例,女28例；其中下壁組包括下壁和或后壁、右室心肌梗死共39例；前壁組包括前壁、前間壁、廣泛前壁心肌梗死共63例。排除心肌病,瓣膜性心臟病,肺源性心臟病,室上速或室性心動(dòng)過速,有明顯心力衰竭病史,惡性腫瘤及腎功能不全的患者。

1.2 方法

入院后發(fā)病＜12 h的急診行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）的患者62例,血流達(dá)到TIMI 3級(jí)61例,為再灌注組；1例出現(xiàn)無復(fù)流,與未行PCI的40例為非再灌注組,共41例。入院后均予抗血小板、抗凝、調(diào)脂對癥治療,酌情應(yīng)用硝酸酯類、β受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。所有患者均于發(fā)病16～24 h抽取肘靜脈血,采用電化學(xué)發(fā)光法、使用Roche公司的NT-proBNP試劑盒,在Elecsys2010全自動(dòng)測定儀上檢測NT-proBNP水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。NT-proBNP值為非正態(tài)分布,經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)換后為正態(tài)分布,本研究NT-proBNP的數(shù)據(jù)分析均為其對數(shù)值分析結(jié)果,用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（xˉ±s）表示,兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),P＜0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié) 果

2.1 不同梗死部位血漿NT-proBNP水平的比較

再灌注組61例,包括下壁組23例和前壁組38例；非再灌注組41例,包括下壁組16例和前壁組25例。各組間在年齡、性別、吸煙史、糖尿病及高血壓患病率及心功能方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

再灌注治療的logNT-proBNP（pg/mL）前壁組為3.102±0.361,下壁組為2.893±0.385,前壁組明顯高于下壁組,P值0.036（P＜0.05）。非再灌注治療的logNT-proBNP（pg/mL）前壁組為3.569± 0.362,下壁組為3.232±0.341,前壁組明顯高于下壁組,P值0.005（P＜0.01）。比較顯示,血漿logNT-proBNP水平前壁組明顯高于下壁組,差異有顯著性,與是否行再灌注治療無關(guān)。

2.2 同一梗死部位是否再灌注治療比較

前壁組logNT-proBNP符合再灌注的為3.102±0.361,明顯低于非再灌注組3.569±0.362,P值為0.000。下壁組logNT-proBNP符合再灌注的為2.893±0.385,明顯低于非再灌注組3.232±0.341,P值為0.000。比較顯示,早期再灌注治療明顯降低血漿logNT-proBNP水平,差異有非常顯著性（P＜0.001）,與梗死部位無關(guān)。

3 討 論

本研究發(fā)現(xiàn),前壁組血漿NT-proBNP水平明顯高于下壁組,與是否行再灌注治療無關(guān),可能與前壁心肌梗死面積大、室壁張力增加明顯,心功能受損嚴(yán)重有關(guān)。同時(shí)發(fā)現(xiàn),血漿NT-proBNP水平早期再灌注組明顯低于非再灌注組。這說明,盡早開通梗死相關(guān)血管,減小梗死面積的治療有利于降低血漿NT-proBNP水平,與Wu等[1]的報(bào)道結(jié)果一致。

AMI發(fā)生后,梗死周圍心肌處于缺血狀態(tài),心肌收縮與舒張功能急劇下降、容量負(fù)荷明顯增加,導(dǎo)致心室受到牽張力明顯增加,血漿BNP和NT-proBNP水平明顯升高。BNP是一種心臟神經(jīng)肽類激素,其分泌主要位于梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界處及梗死區(qū)存活的缺血損傷心肌細(xì)胞中,BNP分泌增加生理意義在于抑制梗死灶的擴(kuò)展及抑制梗死后心肌的增殖和纖維化[2]；病理生理作用包括血管擴(kuò)張、利鈉利尿[3]、抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng) 。大量臨床資料證實(shí)NT-proBNP能反映梗死面積及梗死膨展的程度,是一項(xiàng)靈敏可靠的心力衰竭診斷指標(biāo)[4,5]。據(jù)報(bào)道,冠心病患者中左室大小是最重要的生存預(yù)測因素[6]。早期再灌注治療能減少缺血損傷及梗死面積,降低局部室壁張力,改善心功能,降低并發(fā)癥,改善預(yù)后,與本研究所示再灌注治療后血漿NT-proBNP水平下降相符。

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