陶 玲 張玉杰

（蘭州市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，甘肅 蘭州 730046）

胺碘酮致尖端扭轉(zhuǎn)型室速1例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

陶 玲 張玉杰

（蘭州市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，甘肅 蘭州 730046）

本文通過回顧1例胺碘酮導(dǎo)致的尖端扭轉(zhuǎn)型室速患者的搶救過程并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，進(jìn)一步探討胺碘酮致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素及治療方法，從而在以后工作中避免類似事件發(fā)生。

胺碘酮；不良反應(yīng)；低鉀血癥；尖端扭轉(zhuǎn)型室速；假性交感風(fēng)暴

1 病例資料

患者男性，46歲，因“胸悶、氣短、伴雙下肢水腫2個(gè)月”入院。既往體健，否認(rèn)有“心臟病”病史。有酗酒史10余年。入院查體：BP122/83 mm Hg，神志清楚，精神差，口唇發(fā)紺，心界向左擴(kuò)大，心率122次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹部未發(fā)現(xiàn)陽性體征。雙下肢中度水腫。門診心電圖：心房撲動，伴不固定型房室傳導(dǎo)阻滯，伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，ST-T改變。入院診斷：酒精性心肌病、心律失常：心房撲動、心功能Ⅲ級。輔助檢查：NT-proBNP：4180 pg/mL。血鉀：3.79 mmol/L，血鎂：0.41 mmol/L。生-化大致正常。心臟彩超示：①全心擴(kuò)大；②各壁內(nèi)膜運(yùn)動普遍減低；③肺動脈高壓（輕度）；④左室舒張功能減低；⑤左室收縮功能減低（EF29%、FS12%）。入院后給予“利尿、擴(kuò)血管、改善心功能”等治療。于入院次日凌晨患者出現(xiàn)心率增快至140～150次/分，心電監(jiān)護(hù)示:竇性心律，遂給予靜注胺碘酮150 mg，心室率降至90～100次/分。于凌晨3時(shí)30分，患者突發(fā)意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護(hù)示：尖端扭轉(zhuǎn)型室速，立即給予150J電擊復(fù)律，意識恢復(fù)，心電圖：房撲（心率102次/分）。急查血鉀2.8 mmol/L，給予補(bǔ)鉀等對癥治療。于次日清晨9：30患者再次出現(xiàn)意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護(hù)示：尖端扭轉(zhuǎn)型室速，給予150 J電擊復(fù)律，恢復(fù)竇性心律（93次/分）。心電圖：竇性心律、頻發(fā)室早、短陣室速、QT間期451 ms。給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂，利多卡因持續(xù)泵入。復(fù)查血鉀3.43 mmol/L。于入院第5天15：00患者出現(xiàn)心悸、心電監(jiān)護(hù)示：快速房撲，給予靜推胺碘酮150 mg，10 min后轉(zhuǎn)為竇律，心電圖示：室早二聯(lián)律，QT間期484 ms。當(dāng)日20：00患者再次出現(xiàn)突發(fā)意識喪失、抽搐，心電監(jiān)護(hù)示：尖端扭轉(zhuǎn)型室速，立即150 J電擊復(fù)律，恢復(fù)竇性心率（79次/分），復(fù)查血鉀4.03 mol/L、QT間期414 ms。之后心率基本控制在75～95次/分。復(fù)查電解質(zhì)基本正常，復(fù)查心電圖示竇性心律。兩周后好轉(zhuǎn)出院。

2 討 論

乙胺碘呋酮是具有多通道阻滯電生理特性的廣譜抗心律失常藥，主要在肝內(nèi)代謝消除， 代謝產(chǎn)物為去乙基胺碘酮，半衰期長?？剐穆墒СＷV廣，它作為抗心律失常藥物，致心律失常作用明顯較其他藥物為低，主要在心外不良反應(yīng)有胃腸反應(yīng)，少數(shù)引起甲狀腺功能亢進(jìn)或減退及肺間質(zhì)纖維化、視覺變化等，其不良反應(yīng)發(fā)生率呈明顯的劑量相關(guān)性[1]。優(yōu)于純Ⅲ類抗心律失常藥物，它在心率加快時(shí)，它的抗心律失常作用加大，心率減慢時(shí)對QT間期影響減少，尖端扭轉(zhuǎn)型室速發(fā)生率小[2]。胺碘酮能使心房和心室肌纖維動作電位時(shí)程延長，可抑制快延遲整流（Ikr）和慢延遲整流（Iks）。正常心肌細(xì)胞3相復(fù)極電流由Ikr和Iks混合組成，但在心動過緩時(shí)Ikr的復(fù)極電流成分加大，心動過速時(shí)Iks的復(fù)極電流成分加大。一般的鉀通道阻斷劑多作用于Ikr。因此該通道的阻斷劑在心率減慢時(shí)作用最強(qiáng)，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速。一般認(rèn)為胺碘酮所致QT間期延長較為安全，因其不增加QT 離散度，除非合并低血鉀， 極少出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速[3]。

尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是多形性室性心動過速的一個(gè)特殊類型，多發(fā)生在有明顯Q-T 延長的患者?？煞譃橄忍煨曰颢@得性。獲得性最常見的病因：電解質(zhì)紊亂或抗心律失常藥物（如ⅠA類或Ⅲ類）、吩噻嗪和三環(huán)類抗抑郁藥的應(yīng)用[4]。這些原因可引起心室肌復(fù)極不均勻，心室肌纖維彌漫性傳導(dǎo)障礙，極易誘發(fā)廣泛的折返激動，發(fā)生室性心律失常。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的治療發(fā)作時(shí)進(jìn)行復(fù)律，可應(yīng)用利多卡因、硫酸鎂、補(bǔ)鉀治療；心率緩慢者提高心率；避免應(yīng)用延長動作電位時(shí)程的藥物如ⅠA類、Ⅲ類抗心律失常藥物。

本例患有酒精性心肌病，入院后給予利尿治療的同時(shí)沒有積極補(bǔ)鉀及監(jiān)測血鉀，血鎂，又反復(fù)應(yīng)用胺碘酮，是導(dǎo)致Q-T間期延長，出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速的原因。此患者經(jīng)停用胺碘酮，補(bǔ)充鉀、鎂，尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速未再發(fā)作。低鉀是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂，也是許多疾病及其治療過程中，尤其是充血性心力衰竭患者常見的并發(fā)癥之一?；颊甙l(fā)生嚴(yán)重心律失常時(shí)應(yīng)該根據(jù)血鉀的情況來選擇恰當(dāng)?shù)目剐穆墒СＶ委煵呗?。近年國?nèi)有學(xué)者[5]將低血鉀合并各類室性心律失常的基礎(chǔ)上，使用胺碘酮使心律失常加重或惡化，反復(fù)發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速，甚至導(dǎo)致反復(fù)室顫，β受體阻滯劑無效，稱為假性交感風(fēng)暴。它存在以下特點(diǎn)：①心肌嚴(yán)重病變伴有心律失常，利尿治療至嚴(yán)重低鉀血癥；或有潛在的低血鉀或伴Q-T間期延長；②短時(shí)間（1 h）內(nèi)反復(fù)多次發(fā)生短陣室性心動過速或陣發(fā)性室速伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定；③原有嚴(yán)重心律失常的基礎(chǔ)上，在嚴(yán)重低血鉀沒得到糾正之前首先選擇胺碘酮靜脈制劑治療，心律失常惡化，室性心動過速發(fā)作頻率增加，或反復(fù)發(fā)生室顫；④倍它受體阻斷劑治療無效；⑤電除顫有效但反復(fù)再發(fā)；⑥糾正低血鉀后心律失常緩解或消失，補(bǔ)鉀治療效果顯著。此病例具有假性交感風(fēng)暴的特點(diǎn)。我們認(rèn)識到胺碘酮雖然是目前認(rèn)為的安全范圍較大的良好廣譜抗心律失常藥物，但對于低血鉀、潛在低血鉀、部分Q-T間期延長的患者，在低血鉀沒有糾正之前，避免使用胺碘酮這類鉀通道抑制劑[6]，尤其是對于心律失常利尿治療的患者，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血鉀。杜絕意外事故的發(fā)生。

[1] 李亮,凌小潔,謝國峰.胺碘酮的不良反應(yīng)[J].中國全科醫(yī)學(xué),2005,8 (5):407-409.

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[6] 李庚山.胺碘酮臨床應(yīng)用的歷史和現(xiàn)狀[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2001,15(增刊):1-3.

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1671-8194（2014）24-0299-02