陳在嘉

病例73 克林霉素與胺碘酮不良作用的疊加導致更嚴重的影響

女性干部，50歲，患者因風濕性瓣膜病二尖瓣及主動脈瓣病變于2007-06住我院行二尖瓣和主動脈瓣機械瓣替換術，手術順利，于2007-06-20出院?；颊咝g后未再出現(xiàn)胸悶氣短，出院后當日開始出現(xiàn)咽痛伴低熱，體溫最高37.8℃，就診于某醫(yī)院，疑為亞急性感染性心內膜炎，予用頭孢哌酮，兩天后加用克林霉素。2007-06-25晨6:00突然出現(xiàn)肢體抽搐，呼之不應，血壓測不到，下頜式呼吸。心電圖示心室顫動，予以非同步除顫兩次，簡易呼吸器輔以通氣，多次腎上腺素、阿托品靜脈注射，多巴胺調至 7 μg/(min·kg)，10 min 后轉為心房顫動。隨后再次出現(xiàn)心室顫動，呼吸停止，轉復后以5%碳酸氫鈉250 ml靜脈滴注。胺碘酮150 mg靜脈注射后，繼以1 mg/(min·kg)維持泵入。7:10患者生命體征平穩(wěn)，但神志未恢復，輕度躁動，予地塞米松，甘露醇減輕腦水腫，約3 h后神志恢復。當日夜患者出現(xiàn)兩次持續(xù)室性心動過速，同步200瓦·秒轉復，又發(fā)作3次短陣室性心動過速，自行轉復，06-26晨心電圖Q-T間期延長，考慮不排除藥物所致，停用胺碘酮（累計量 1 000 mg），為進一步診治轉我院。

于06-26 17:30在急診監(jiān)測示短陣室性心動過速，逸搏心律，Q-T間期長達0.92 s，予用異丙腎上腺素，安裝臨時起搏器。術中突然發(fā)作尖端扭轉性室性心動過速，心室顫動，意識喪失，予用非同步200瓦·秒轉復一次，轉為交界區(qū)心律，心率50次/分，18:10安裝好起搏器，起搏頻率80次/分，收入病房。

既往史：20年前在本院診斷為風濕性瓣膜性心臟病，無煙酒嗜好，24歲結婚，生男一名，愛人及子健康，月經正常，父母健在。

入院查體：體溫35.5℃，脈搏81次/分，呼吸 20 次 /分，血壓 100/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），發(fā)育正常，營養(yǎng)良好，神志清楚，無病容，咽不充血，扁桃腺不大，前胸有一長約10 cm手術疤痕。心臟濁音界不大，機械瓣心音，無雜音，心律齊，心率81次/分，A2 ＞P2 ，兩肺未聞啰音。腹平軟，肝脾未及，兩下肢不腫，生理反射正常，未引出病理反射。

安裝臨時起搏器之后，未再發(fā)生室性心動過速和心室顫動。07-03停用多巴胺，將起搏頻率調慢到70次/分，起搏心率與自主心率交替出現(xiàn)。07-05起搏器感知不良停用，心律不齊為心房顫動，07-09轉成竇性心律，Q-T間期已逐漸縮短至0.40 s，心律、血壓平穩(wěn)。住院后體溫正常，血培養(yǎng)陰性，超聲心動圖檢查未發(fā)現(xiàn)植入機械瓣膜和心內膜有贅生物。無亞急性感染性心內膜炎證據(jù)，于2007-07-13出院。

文獻上偶有克林霉素引起心律失常的報道。包括繼發(fā)于Q-T間期延長、嚴重室性心律失常和房室傳導阻滯。本例患者在加服克林霉素后，突發(fā)心室顫動，未發(fā)現(xiàn)低血鉀，考慮是藥物所致，以克林霉素可能性大，又加用胺碘酮，頻發(fā)嚴重室性心律失常。轉至本院急診時，Q-T間期長達0.92 s，甚為罕見，是克林霉素與胺碘酮對Q-T間期延長作用疊加的結果。安裝臨時起搏器后，起搏心率在80次/分，未再用抗心律失常藥物，無室性心律失常發(fā)作。故藥物治療時，不應同時使用有類似副作用的藥物，以免副作用疊加，導致更嚴重的影響。

病例74 心臟挫傷，冠狀動脈狹窄，心室壁瘤

西藏汽車修配廠車工，女性，21歲，河北任丘籍。胸部被石頭擊傷已21月余?；颊哂?975-01-16工廠內空地上被廠外施工工地爆破石頭飛來的一塊拳頭大小石頭砸在下頜上，再飛落到胸部，當時即人事不省，約10 min后清醒，覺胸痛，憋氣，即送西藏軍區(qū)醫(yī)院，從胸腔抽出血色液體450 ml，心包腔抽出血色液體35 ml，診為“損傷性心臟病”，心臟損傷部位因條件所限不能肯定。同時發(fā)現(xiàn)左胸部有2根肋骨骨折，下頜骨骨折伴有下頜外傷，胸壁有皮下出血。在該院住院2月余，出院后不能勝任一般勞動，活動即覺心跳、憋氣。近來感頭暈，兩手發(fā)麻。于1976-10-06收入我院診治。

患者一直體健，在原籍上學，初中畢業(yè)后，志愿上西藏，入廠前檢查身體正常，對高原環(huán)境適應良好，無不良嗜好。

入院查體：體溫36.6℃, 脈搏100次/分，血壓120/80 mmHg，神志清楚，發(fā)育營養(yǎng)良好，自由體位，無紫紺、黃染，五官端正，頸部活動自如，無頸靜脈怒，頸動脈處無雜音。胸廓兩側對稱，心濁音界向左擴大，胸骨左緣第2肋間觸到舒張期震顫，可聽到 Ⅲ級粗糙性舒張期雜音，外帶有喀喇音，P2 聽不清與雜音相混，兩肺清晰。腹平軟，無壓痛，肝肋下1 cm，質較硬，脾未及，脊柱、四肢正常。生理反射正常，病理反射未引出。

實驗室檢查，血、尿常規(guī)正常，血電解質正常，肝、腎功能無異常，C-反應蛋白（-），抗溶血性鏈球菌素“O”＜400。心電圖I、aVL有異常Q波，胸前導聯(lián) V1～V4呈 rs型，rV1＞rV2＞rV3，V5R/s=1,左前分支傳導阻滯，頻發(fā)房性早搏，伴差異性傳導，部分未下傳。X線心臟遠達片：肺紋理重，未見實變，心臟呈主動脈型，主動脈結正常，左心室增大，右斜位服鋇食道輕度壓跡，記波攝影示心搏不齊，搏動減弱。心臟面積增大49%，考慮心肌疾患可能性大，右側第6肋骨和左側第1前肋骨陳舊性骨折。心音圖：左胸骨第2～3肋間可見兩期性雜音，以舒張期為主，第2肋間雜音呼氣時增強，吸氣時減弱，第3肋間則與上相反，心尖部可見頻率與前頻率不同的舒張期和收縮期雜音。結合臨床，患者有外傷史、雜音、心電圖、X線心臟像，考慮心臟挫傷，冠狀動脈狹窄可能性大。應行冠狀動脈及左室造影進一步檢查，當時正值唐山大地震后余震頻繁，不能進行造影，患者暫先出院。

1976-11-16仍覺心慌、氣短、頭發(fā)麻，兩足冰涼再次入院。予服心得寧，于1976-12-10行左心室及冠狀動脈造影：左心室明顯擴張，以前壁中下段向前下方擴張為著，內壁呈波浪狀，延伸至心尖形成囊袋狀膨凸，該部室壁運動明顯減弱至消失，但未見明顯反向運動，膈面舒縮功能存在，但亦明顯減弱，排空延遲。二尖瓣無異常，左心房未見造影劑充盈。主動脈瓣及主動脈升、弓、降各部無異常。左右冠狀動脈主干及回旋支近心端顯影未見異常。左冠狀動脈回旋支、鈍緣支粗大，前降支細小，延遲顯影淺淡，斷續(xù)可接近心尖區(qū)未見有分支，右冠狀動脈較粗大，園錐支、銳緣支及后降支顯影不滿意。造影提示左心室前壁至心尖顯巨大室壁瘤，約占左心室腔50%，與之相應左冠狀動脈前降支自起始部嚴重狹窄，累及范圍不能肯定，病變區(qū)側支循環(huán)不甚豐富，符合左冠狀動脈前降支近端外傷性狹窄及其并發(fā)性改變，二尖瓣及主動脈瓣無異常，冠狀動脈—右心無交通支。

內、外科、放射科會診有手術指征，1977-01-08轉外科，因等待組織上派人從西藏來才能決定手術，因而延至1977-03-14在體外循環(huán)全麻下行室壁瘤切除術。術中所見心臟明顯增大，主要為左心室室壁瘤切除術。室壁瘤占左心室腔50%，室壁瘤與正常心肌界限不清，室壁瘤位于左心室前側壁，壁厚約0.3～0.5 cm，局部心肌呈斑點狀淺黃色瘢痕，局部無收縮功能，輕度反向搏動。冠狀動脈右優(yōu)勢型，左冠狀動脈前降支很細，分布于室壁瘤體部位，左心室后壁心肌功能正常，心包無粘連，行心室壁瘤切除術后，前降支不需搭橋。手術順利。

切下室壁組織病理檢查，心內膜有不等程度的纖維增生，近心內腔側有一薄層心肌細胞和近心外膜側散在多少不等的心肌細胞外，心室壁大部分為纖維結締組織和脂肪組織所代替，其間有散在淋巴細胞浸潤，部分纖維組織呈玻璃樣變性，殘留的心肌細胞有不等程度的肥大，尤以心內膜側較明顯。冠狀動脈有偏心性內膜纖維增生。左心室符合外傷性室壁瘤。

術后切口愈合良好，有結性早搏，予用心得寧后消失，心律整齊，已聽不到心雜音，心臟明顯縮小，X線心臟像心臟面積術前較正常擴大49%，術后降至22%，自覺良好。帶潘生丁、復方硝酸甘油于1977-04-22出院，囑休息3個月，建議今后不適合高原工作，患者未再來院復查。

本例患者胸部外傷史明確，早期發(fā)現(xiàn)有肋骨骨折，胸腔、心包有血性積液。活動即覺心慌、氣短，不能從事一般勞動，一年多后來我院時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣有舒張期雜音，結合X線心臟像，心臟擴大，心臟搏動減弱，考慮冠狀動脈損損狹窄，狹窄近端渦流，引起舒張期雜音，患者無周圍血管征，脈壓不大，心臟搏動減弱，不支持主動脈瓣撕裂所致主動脈瓣關閉不全。經冠狀動脈及左心室造影和手術證實為外傷性左冠狀動脈前降支狹窄，心肌受損范圍與前降支供血范圍一致，因受損范圍大形成室壁瘤，影響心功能，如外傷雖未累及冠狀動脈，有時可直接使心肌挫傷、壞死。甚至非貫通傷不在胸部也可引起心臟挫傷。急性非貫通外傷的患者應做心電圖檢查和監(jiān)測，以免遺漏心臟挫傷診斷，急性期可引起心包急性填塞或嚴重性心律失常的危險。