齊亞麗

（遼寧省沈陽(yáng)市康平縣人民醫(yī)院內(nèi)科，110500）

糖尿病致交替性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹2例診療分析

齊亞麗

（遼寧省沈陽(yáng)市康平縣人民醫(yī)院內(nèi)科，110500）

目的 探討糖尿病致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)、發(fā)病機(jī)制、鑒別診斷、治療和預(yù)后。方法 對(duì)2例糖尿病致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹患者的診治過(guò)程及隨訪進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 2例患者均好轉(zhuǎn)出院，隨訪3～4個(gè)月恢復(fù)正常。結(jié)論 對(duì)糖尿病致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，及時(shí)給予規(guī)律治療，患者恢復(fù)效果較好。

糖尿??；并發(fā)癥；交替性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹；早期康復(fù)訓(xùn)練

糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)損害約占糖尿病病例的4%～6.1%，若以周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度或臨床判斷，糖尿病多發(fā)神經(jīng)病損害幾乎可占糖尿病患者的47%～91%。糖尿病動(dòng)眼神經(jīng)麻痹臨床少見(jiàn)，約占糖尿病并發(fā)癥的0.4%～7.0%[1]，以單側(cè)受累較多見(jiàn)，雙側(cè)交替出現(xiàn)麻痹者非常少見(jiàn)，筆者在臨床工作中曾遇2例?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 病例資料

1.1 病例1 患者男，53歲，以雙眼瞼交替下垂、視物模糊1個(gè)月加重2 d為主訴入院?；颊哂?個(gè)月前無(wú)誘因出現(xiàn)視物不清、右側(cè)眼瞼下垂、眼眶疼痛，眼科診斷為動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，予復(fù)方樟柳堿等治療，2周后略緩解，仍視物模糊。2 d前患者再次出現(xiàn)左側(cè)眼瞼下垂?；颊呒韧刑悄虿∈?年，血糖控制不良；有高血壓病史。查體：脈搏69次/min，血壓148/102 mm Hg；神清語(yǔ)明，雙側(cè)眼瞼下垂，左側(cè)下垂較重，不能視物，右側(cè)可抬起，但不完全，左眼向上、向內(nèi)、向下運(yùn)動(dòng)不能，右眼向上、向下運(yùn)動(dòng)不充分，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑約3.0 mm，對(duì)光反射靈敏；其余內(nèi)科系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)檢查無(wú)明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：糖化血紅蛋白8.80%，空腹血糖11.44 mmol/L。顱腦磁共振(MRI)檢查：腦內(nèi)多發(fā)性腔隙性腦梗死，彌散加權(quán)成像(DWI)未見(jiàn)近期梗死灶。頸動(dòng)脈彩超檢查：雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化樣改變。肺CT檢查無(wú)異常；頭頸部動(dòng)脈血管CT造影（CTA）檢查示雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部鈣化斑塊，管腔輕度狹窄，余無(wú)異常。新斯的明試驗(yàn)陰性。肌電圖檢查示面神經(jīng)各支正常，重頻電刺激正常。診斷為糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，給予改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、小量激素、胰島素控制血糖等治療15 d，患者右眼正常，左眼瞼可抬起。

1.2 病例2 患者女，68歲，以雙眼瞼交替下垂伴視物模糊3個(gè)月加重1周為主訴入院?；颊哂?個(gè)月前開(kāi)始出現(xiàn)右側(cè)眼瞼下垂，不能抬起，伴右前額和眼眶部持續(xù)性疼痛、視物模糊。診斷為動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，給予改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、小量激素、胰島素控制血糖等治療，右眼恢復(fù)近正常。1周前又出現(xiàn)左側(cè)眼瞼下垂，再次住院。該患者既往有糖尿病史5年，血糖控制不良。查體：神清語(yǔ)明；左側(cè)眼瞼下垂，用力睜眼時(shí)眼瞼下緣和瞳孔下緣相切，雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑約3.0 mm，對(duì)光反射靈敏，左眼向上、向下、向內(nèi)運(yùn)動(dòng)不能，其余查體無(wú)異常?？崭寡?.9 mmol/L，糖化血紅蛋白8.0%，新斯的明試驗(yàn)陰性，肌電圖檢查無(wú)異常，頭CT檢查無(wú)異常，頭頸部動(dòng)脈血管CTA檢查排除動(dòng)脈瘤，頭MRI+DWI檢查未見(jiàn)責(zé)任病灶。診斷為糖尿病性動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，治療方法同病例1，經(jīng)3周的治療，患者左側(cè)眼瞼可抬起，但不完全，出院后隨訪。

2 討論

糖尿病合并動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的臨床特點(diǎn)：中老年人多見(jiàn)，多于動(dòng)眼神經(jīng)麻痹前出現(xiàn)額顳頂眶部較彌散、不同程度的頭痛或不適感；突然起病，多以復(fù)視為主訴，也可以此病為首發(fā)癥狀；眼內(nèi)外肌麻痹分離，表現(xiàn)為眼瞼下垂，眼球上下視及內(nèi)收受限，一般多表現(xiàn)為不完全麻痹，瞳孔大小及對(duì)光反射正常，可先于糖尿病癥狀而發(fā)病(糖尿病臨床癥狀出現(xiàn)前，電生理檢查可發(fā)現(xiàn)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢)或有糖尿病史；多為單側(cè)，亦可雙眼同時(shí)發(fā)病或交替反復(fù)發(fā)病，但較少見(jiàn)；本病的臨床發(fā)病與糖尿病病程及血糖水平不平行；易治愈，復(fù)發(fā)率低，多于3～6個(gè)月自行緩解，預(yù)后較好[2]。

糖尿病合并動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的發(fā)病機(jī)制至今尚未明確[3]，其可能發(fā)病機(jī)制如下：①神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管，特別是毛細(xì)血管基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管內(nèi)壁有脂肪和多糖類沉積導(dǎo)致管腔狹窄，同時(shí)，糖尿病患者的血小板及纖溶系統(tǒng)功能異常，易促進(jìn)血管內(nèi)血栓形成，引起神經(jīng)組織缺血、缺氧，最終導(dǎo)致神經(jīng)損傷和壞死。②血糖增高，葡萄糖在醛糖還原酶作用下轉(zhuǎn)化的山梨醇和果糖增多，由于神經(jīng)組織內(nèi)無(wú)果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神經(jīng)組織內(nèi)大量沉積，細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，最終導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)段脫髓鞘變性、軸索變性等。③老年人血糖增高可加速腦動(dòng)脈硬化，造成腦部供血、供氧障礙。由于動(dòng)眼神經(jīng)的供血側(cè)枝循環(huán)不豐富，當(dāng)出現(xiàn)動(dòng)脈閉塞時(shí)，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管缺血缺氧，導(dǎo)致動(dòng)眼神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)不良而脫髓鞘。由于動(dòng)眼神經(jīng)中央部分纖維易受累，而控制瞳孔括約肌的副交感纖維位于周邊，故瞳孔通常不受影響，這也是與動(dòng)脈瘤所致動(dòng)眼神經(jīng)麻痹相鑒別的要點(diǎn)之一。

糖尿病合并動(dòng)眼神經(jīng)麻痹需要與以下疾病進(jìn)行鑒別診斷。①本文2例患者均出現(xiàn)交替性眼肌麻痹，反復(fù)發(fā)作，首先應(yīng)考慮與重癥肌無(wú)力的單純眼肌型相鑒別。50%～70%重癥肌無(wú)力患者以提上瞼肌、眼外肌無(wú)力為首發(fā)癥狀，提上瞼肌無(wú)力表現(xiàn)為上瞼下垂，起初常由一側(cè)上瞼下垂開(kāi)始，隨后兩眼出現(xiàn)交替性上瞼下垂，眼外肌無(wú)力可以出現(xiàn)視物模糊、復(fù)視、斜視、弱視，雙側(cè)眼外肌無(wú)力多不對(duì)稱，嚴(yán)重眼外肌無(wú)力可出現(xiàn)眼球固定。重癥肌無(wú)力可根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、神經(jīng)系統(tǒng)檢查、新斯的明試驗(yàn)及肌電圖檢查等進(jìn)行診斷。該2例患者無(wú)晨輕暮重表現(xiàn)，肌電圖正常，新斯的明試驗(yàn)陰性，因此可排除重癥肌無(wú)力。②該2例患者在第1次出現(xiàn)眼肌麻痹時(shí)都有前額或眶部疼痛，因此需與痛性眼肌麻痹相鑒別。痛性眼肌麻痹[4]為海綿竇及其附近的非特異性炎癥，急性或亞急性起病，單側(cè)發(fā)病，無(wú)雙側(cè)發(fā)病或左右交替，頭痛較劇烈，顱神經(jīng)損害除動(dòng)眼神經(jīng)受損癥狀外，易合并滑車、外展、三叉神經(jīng)第一支受損。CT或MRI檢查一般有鑒別診斷價(jià)值。首選激素治療，疼痛緩解較快，顱神經(jīng)損害恢復(fù)慢。

綜上所述，中老年糖尿病患者臨床上出現(xiàn)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹的診斷不難，但需排除重癥肌無(wú)力、痛性眼肌麻痹、動(dòng)脈瘤等其他疾病，以免造成誤診、誤治。在治療上，應(yīng)遵循積極控制血糖、糾正代謝紊亂、神經(jīng)修復(fù)的原則。胰島素除能降低血糖、糾正代謝紊亂外，其本身還是免疫調(diào)節(jié)劑及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，對(duì)糖尿病神經(jīng)病變有良好的治療作用。因此，建議早期使用胰島素。由于該2例患者均有頭痛或眼眶痛，均給予小劑量強(qiáng)的松治療，其機(jī)理為糖皮質(zhì)激素可使毛細(xì)血管通透性降低，減輕組織水腫變性，有利于肌醇透入、穩(wěn)定溶酶體、阻斷水解酶和蛋白因子的釋放，均可促進(jìn)顱神經(jīng)的修復(fù)。本文2例患者經(jīng)過(guò)積極降糖、激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物治療，病情明顯好轉(zhuǎn)，隨訪3～4個(gè)月，均恢復(fù)正常。

[1] 朱禧星．現(xiàn)代糖尿病學(xué)[M]．上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2000：333-341．

[2] 姚陽(yáng)，俞大力．以動(dòng)眼神經(jīng)麻痹為首發(fā)癥狀的老年糖尿病26例臨床分析[J]．秦州職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，10(1)：30-31．

[3] 謝云，王家馳．糖尿病顱神經(jīng)病變[J]．國(guó)外醫(yī)學(xué)(內(nèi)分泌分冊(cè))，2004，23(2)：93-95．

[4] 范蓉．13例痛性眼肌麻痹臨床分析[D]．大連：大連醫(yī)科大學(xué)，2007．

1672-7185（2014）21-0059-02

10.3969/j.issn.1672-7185.2014.21.040

2014-05-17）

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