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        前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察

        2014-03-21 07:52:38辛?xí)鴳c曹學(xué)增
        關(guān)鍵詞:硫辛酸神經(jīng)病注射液

        辛?xí)鴳c 曹學(xué)增

        (河南省南陽市社旗縣中醫(yī)院,473300)

        前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察

        辛?xí)鴳c 曹學(xué)增

        (河南省南陽市社旗縣中醫(yī)院,473300)

        目的 探討前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 80例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各40例,對(duì)照組采用常規(guī)治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合血塞通、硫辛酸、前列地爾、α-硫辛酸治療。結(jié)果 總有效率治療組90%、對(duì)照組65%,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.17,P<0.01)。結(jié)論 前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病神經(jīng)病變安全有效,值得臨床推廣應(yīng)用。

        糖尿??;并發(fā)癥;周圍神經(jīng)病變;治療;前列地爾;α-硫辛酸

        糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,病變可累及中樞及周圍神經(jīng),后者尤為常見。糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)在2型糖尿?。═2DM)患者中的發(fā)病率高達(dá)60%~90%,而且其治療比較困難,病程較長(zhǎng),給患者帶來許多不便和痛苦。因此,糖尿病早期科學(xué)、合理、有效的治療十分重要。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2009年12月—2013年12月我科收住院并符合糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)\斷的患者80例,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各40例。治療組:男17例、女23例;年齡38~75歲,平均(62.8±8.5)歲。對(duì)照組:男18例、女22例;年齡40~76歲,平均(61.6±8.6)歲。病程3~30年。兩組患者在性別、年齡、病程、血糖水平及神經(jīng)受損癥狀輕重等方面差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn) ①有糖尿病病史或至少有糖代謝異常。②在診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)神經(jīng)病變。③臨床表現(xiàn)和體征與DPN的表現(xiàn)相符。④以下5項(xiàng)檢查中如果有≥2項(xiàng)異常則診斷為DPN:a.溫度覺異常;b.尼龍絲檢查,足部感覺減退或消失;c.震動(dòng)覺異常;d.反射消失;e.神經(jīng)傳導(dǎo)速度有≥2項(xiàng)減慢。⑤排除其他病變,如頸腰椎病變(神經(jīng)根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行病變)、腦梗死、吉蘭-巴雷綜合征、嚴(yán)重的靜脈血管病變(靜脈栓塞、淋巴結(jié)炎)等。尚需鑒別藥物,尤其是化療藥物引起的神經(jīng)毒性作用,以及腎功能不全引起的代謝毒物對(duì)神經(jīng)的損傷[1-2]。

        1.3 治療方法 兩組均采用常規(guī)治療,包括胰島素或降糖藥物應(yīng)用。合并高血壓者,根據(jù)個(gè)體差異給予纈沙坦片80 mg 1次/d或纈沙坦片80 mg 1次/d加硝苯地平20 mg 2次/d;血脂異常者,給予阿托伐他汀鈣10 mg 1次/d。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上用前列地爾針10 ?g+0.9%氯化鈉注射液100 mL緩慢靜脈滴注,硫辛酸注射液300 mg+0.9%氯化鈉注射液100 mL緩慢靜脈滴注;對(duì)照組用血塞通針400 mg+0.9%氯化鈉注射液250 mL緩慢靜脈滴注,硫辛酸注射液300 mg+0.9%氯化鈉注射液100 mL緩慢靜脈滴注。兩組均以治療20 d為一療程。

        1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 在治療過程中第10、15、20天各進(jìn)行1次評(píng)定,評(píng)定依據(jù)自主感覺10.00分+癥狀功能10.00分+神經(jīng)電生理檢查10.00分為依據(jù),進(jìn)行療效評(píng)定,綜合評(píng)分減少91%~100%為基本治愈,減少46%~90%為顯著進(jìn)步,減少18%~45%為進(jìn)步,減少<18%為無變化??傆行?(基本治愈例數(shù)+顯著進(jìn)步例數(shù)+進(jìn)步例數(shù))/所在組病例總數(shù)。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 治療前后兩組評(píng)分比較 見表1。結(jié)果顯示,治療前兩組評(píng)分無顯著差異(P>0.05);治療第20天兩組評(píng)分比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 治療前后兩組神經(jīng)功能缺失程度評(píng)分比較 (分)

        2.2 療效比較 見表2。治療后兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.17,P<0.01)。兩組患者治療過程中均無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

        表2 治療后兩組療效比較表(例)

        3 討論

        糖尿病周圍神經(jīng)病變,是由于遺傳因素、缺血缺氧因素、氧化應(yīng)激、多元醇通路過度活躍、晚期糖基化終末產(chǎn)物AGE-AGE受體-核因子、蛋白激酶C的激活、必需脂肪酸的代謝異常等因素綜合形成。高血糖通過影響神經(jīng)微血管舒張導(dǎo)致神經(jīng)血管的血液黏度增加,微血管的收縮緊張性增加、舒張性減弱,加上微血管血流減少,可增強(qiáng)黏連分子的表達(dá),損害血液神經(jīng)屏障,生成過氧化物根,并且激活蛋白激酶C(PCK)和NF-KB,隨后出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)膜缺血和缺氧,結(jié)果導(dǎo)致脂解作用增加,高血糖誘導(dǎo)γ-亞麻酸缺失,AGE生成,多元酸途徑代謝過度活躍,PCK與自動(dòng)氧化作用以及生長(zhǎng)因子缺乏,導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化。糖尿病狀態(tài)加重對(duì)缺血的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)元、神經(jīng)元附屬物與支持細(xì)胞凋亡[1-2]。

        前列地爾是天然前列腺素類似物,具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng),具有很強(qiáng)的舒張血管平滑肌和神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素作用,對(duì)肺、心、腎及全身動(dòng)脈、靜脈具有擴(kuò)張作用,并且通過抑制血小板釋放血栓烷A2(TXA2)具有溫和的血小板抑制作用,對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞亦有保護(hù)作用,使胰島素的作用易于發(fā)揮,改善皮膚營養(yǎng),促進(jìn)創(chuàng)面及受損血管神經(jīng)修復(fù)等[3]。硫辛酸是一種類維生素物質(zhì),具有很強(qiáng)的抗氧化活性。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,硫辛酸可阻止糖尿病的發(fā)展,促進(jìn)葡萄糖的利用,阻止因高血糖造成的神經(jīng)病變,而且能夠直接或間接地促進(jìn)機(jī)體維生素C及維生素E的再生作用。硫辛酸通過拮抗腎皮質(zhì)內(nèi)皮素1(ET-1)的生物學(xué)效應(yīng)減輕氧自由基的損傷,對(duì)缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用,促進(jìn)細(xì)胞吸收營養(yǎng)、排出廢物、修復(fù)受傷部位、增強(qiáng)免疫、幫助肝臟清除體內(nèi)的重金屬毒素等[4]。

        綜上所述,前列地爾聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效顯著,從不同方面對(duì)糖尿病及其神經(jīng)病變都具有良好的預(yù)防、治療和改善作用,值得臨床推廣應(yīng)用。

        [1] 王國鳳, 徐寧, 尹東, 等. 糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷和治療新進(jìn)展[J]. 中國全科醫(yī)學(xué), 2010, 3(2): 1661-1663.

        [2] 許樟榮. 糖尿病周圍神經(jīng)病變[J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志, 2010, 2(3): 26-28.

        [3] 李勇, 唐捷. 前列地爾的藥理研究進(jìn)展[J]. 西南軍醫(yī), 2006, 8(6): 79-81.

        [4] 李安林. α -硫辛酸的研究進(jìn)展[J]. 食品科技雜志, 2008(4): 240-242.

        1672-7185(2014)21-0044-02

        10.3969/j.issn.1672-7185.2014.21.031

        2014-04-16)

        R58

        A

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