李志量 馮素英

·皮膚科教程·

慢性腎臟疾病的皮膚并發(fā)癥及治療措施

李志量 馮素英

慢性腎臟疾病(chronic kidney disease，CKD)可以出現(xiàn)多系統(tǒng)損害，皮膚損害是CKD最常見的并發(fā)癥之一，隨著CKD分期的加重，皮膚損害的發(fā)生率逐漸上升，終末期腎病患者幾乎100%皮膚受累。隨著透析治療在CKD患者中廣泛應(yīng)用，CKD皮膚表現(xiàn)的類型也發(fā)生了一些變化，以往的皮膚尿素結(jié)晶現(xiàn)已少見，而與透析相關(guān)的皮膚瘀斑、穿通性皮膚病的發(fā)生率有所上升。了解CKD常見的皮膚表現(xiàn)及治療措施，對腎臟疾病的診斷有一定的提示作用，也可改善CKD患者生活質(zhì)量、提高遠(yuǎn)期生存率[1]。現(xiàn)將CKD常見皮膚并發(fā)癥及治療措施介紹如下。

一、瘙癢

瘙癢是慢性腎功能不全患者常見的皮膚表現(xiàn)之一，有研究表明，隨著CKD患者病情加重，瘙癢發(fā)生率逐漸提高。CKD三期瘙癢發(fā)生率為18%，四期為26%，五期為42%。瘙癢的癥狀不隨透析而改善，在CKD五期行透析治療的患者中其發(fā)生率高達(dá)58%[2]。瘙癢發(fā)生的原因是多方面的，有學(xué)者認(rèn)為與腎功能不全患者代謝失調(diào)有關(guān)，如鈣磷代謝紊亂引起高鈣血癥、高磷血癥，從而引起鈣、磷結(jié)晶在皮膚沉積引起瘙癢；也有人認(rèn)為與透析液中的某些物質(zhì)在體內(nèi)聚集有關(guān)，故患者行腎移植治療后癥狀緩解；Th1細(xì)胞活化產(chǎn)生的白介素2(IL-2)也與瘙癢發(fā)生有關(guān)[2]。瘙癢的常見部位是背部、腹部和頭部，可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，但泛發(fā)性瘙癢很少見[3]。瘙癢的癥狀也可以表現(xiàn)為搔抓引起的表皮剝脫和神經(jīng)性皮炎樣皮損。CKD伴發(fā)瘙癢也可繼發(fā)皮脂腺萎縮。腎功能不全患者出現(xiàn)瘙癢應(yīng)排除其他疾病，如內(nèi)分泌疾病、特應(yīng)性皮炎、精神障礙、接觸性皮炎和對透析液的過敏反應(yīng)[4]。針對瘙癢的有效治療方法包括外用保濕潤膚劑、0.025%辣椒素乳膏，口服納曲酮等，中波紫外線(UVB)也可以顯著改善瘙癢癥狀，但其確切機(jī)制不明[5]。終末期腎臟疾病患者行腎移植是最根本的緩解瘙癢的措施。

二、干燥癥

干燥癥是慢性腎功能不全患者最常見的皮膚并發(fā)癥之一，一項(xiàng)100例血液透析患者的觀察性研究發(fā)現(xiàn)79%患者有干燥癥[6]。干燥癥的發(fā)生與CKD患者毛囊、皮脂腺、汗腺數(shù)量減少、萎縮有關(guān)，也與利尿劑的使用有關(guān)。皮膚干燥可以是局限性的也可以是泛發(fā)性的，最常見的部位是肢端，往往伴有皮膚瘙癢。干燥癥應(yīng)與魚鱗病鑒別，尋常性魚鱗病常表現(xiàn)為肢體伸側(cè)的魚鱗樣鱗屑。一項(xiàng)雙盲研究表明外用含有大蒜素的保濕劑可以改善瘙癢和干燥癥狀[7]。另一項(xiàng)研究中，聯(lián)合外用10%尿素洗劑和右泛醇(一種潤膚劑)可以改善干燥癥患者皮膚脫屑、粗糙和皸裂癥狀[8]。CKD患者應(yīng)盡量避免過多用堿性強(qiáng)的清潔劑洗手或淋浴，并應(yīng)經(jīng)常外用保濕劑以保持皮膚濕潤。

三、色素沉著

在CKD患者中，色素沉著是一種很常見的皮膚損害。色素沉著可能與一些中等分子量的代謝產(chǎn)物在表皮的聚集有關(guān)，類胡蘿卜素及α、β促黑激素也可引起CKD患者色素沉著[9]。CKD患者伴發(fā)的色素沉著表現(xiàn)為足跖、手掌的色素沉著斑，也可伴有黏膜表面彌漫性色素沉著。皮膚的組織學(xué)檢查可見基底層和真皮淺層的色素沉著[10]。CKD所致色素沉著應(yīng)與日光照射和Addison病鑒別，日光照射引起的色素沉著多見于曝光部位，Addison病是一種腎上腺皮質(zhì)功能不全引起的代謝性疾病，臨床表現(xiàn)為全身彌漫性色素沉著并伴有多系統(tǒng)損害，實(shí)驗(yàn)室檢查可見腎上腺皮質(zhì)激素水平顯著下降[11]。通過血液透析濾掉中分子代謝產(chǎn)物可以減少這些代謝產(chǎn)物在表皮的聚集從而改善色素沉著。CKD患者可外用防曬乳膏或采取其他防曬措施以盡量避免發(fā)生色素沉著。

四、瘀斑

CKD患者的皮膚和黏膜部位經(jīng)?？梢砸姷揭蚱は鲁鲅纬傻酿霭摺Ｔ谡Ｉ?xiàng)l件下，創(chuàng)傷后血小板聚集在血管內(nèi)皮并釋放二磷酸腺苷(ADP)和5-羥色胺，從而募集更多的血小板到達(dá)受損的血管內(nèi)皮部位；而CKD患者血小板釋放ADP和5-羥色胺能力下降，血小板無法在血管內(nèi)皮聚集而產(chǎn)生出血癥狀；在進(jìn)展期腎臟疾病中也可出現(xiàn)血小板數(shù)量的下降而進(jìn)一步加重出血；CKD患者的貧血并發(fā)癥和血液透析患者常規(guī)抗凝治療也與出血癥狀有關(guān)。皮下或真皮內(nèi)的出血即形成瘀斑，最初表現(xiàn)為皮膚紫紅色，經(jīng)1～2周后轉(zhuǎn)變?yōu)辄S綠色。出血也可以通過穿刺部位持續(xù)滲血、鼻出血、消化道出血或牙齦出血表現(xiàn)出來[12]。CKD患者出現(xiàn)出血癥狀需要與日光性紫癜、特發(fā)性血小板減少性紫癜及凝血因子缺乏性疾病如血友病等鑒別。由于血液透析患者需常規(guī)抗凝治療，故不能有效緩解出血癥狀；而腹膜透析不需抗凝治療，是緩解CKD患者出血癥狀的有效治療方法[3]。其他有效的治療方法包括雌激素、去氨加壓素等。有研究顯示，紅細(xì)胞壓積超過30%可以有效延長CKD患者的出血時間，故糾正貧血也可以有效控制出血癥狀[13]。

五、對半甲

對半甲是終末期腎臟疾病患者中一種很常見的以指甲色澤改變?yōu)樘卣鞯膿p害，在各期的腎功能不全患者中均可發(fā)生，一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)在透析患者中對半甲的發(fā)生率為21%[14]。這種甲損害的確切機(jī)制尚不明確，有學(xué)者認(rèn)為與甲床組織中β促黑激素的濃度增加有關(guān)；β促黑激素可以增加黑素細(xì)胞活性，從而使甲板發(fā)生黑素的過度沉著。也有學(xué)者認(rèn)為對半甲的發(fā)生與甲床遠(yuǎn)端靜脈血回流不暢有關(guān)。對半甲表現(xiàn)為甲板的變色，近端為白色，遠(yuǎn)端呈淡紅色或褐色，顏色改變不隨壓力大小及指甲生長而發(fā)生變化。其病變部位在甲床，病理表現(xiàn)為甲床毛細(xì)血管數(shù)量增多及管壁增厚，在甲板遠(yuǎn)端可見到黑素顆粒[10]。甲的改變不隨透析而改善，部分患者在腎臟移植后有改善。

六、尿素結(jié)晶

尿素結(jié)晶在慢性腎功能不全患者中曾是一種很常見的現(xiàn)象，但隨著血液透析的廣泛應(yīng)用，這種現(xiàn)象在終末期腎臟疾病患者中已不常見，有研究表明其發(fā)生率為3%左右[10]。這種結(jié)晶的產(chǎn)生與腎功能不全患者尿素及其他代謝產(chǎn)物的清除障礙有關(guān)，這些代謝產(chǎn)物隨汗液排出，汗液蒸發(fā)后結(jié)晶物質(zhì)殘留于皮膚表面。尿素結(jié)晶多分布于面頸部和手臂，表現(xiàn)為黃白色易碎結(jié)晶[15]，結(jié)晶中可以檢測到尿素氮，其濃度與患者血清尿素氮水平呈正相關(guān)?；颊呓?jīng)透析治療后，血清尿素氮及其他代謝產(chǎn)物含量下降，尿素結(jié)晶會得到明顯改善[16]。

七、毛囊角化過度

毛囊角化過度表現(xiàn)為毛囊口角質(zhì)的過度增殖形成角栓?？煞譃樯l(fā)性、家族性、腫瘤相關(guān)性、炎癥后角化過度等多種類型，這些類型在臨床表現(xiàn)和組織學(xué)表現(xiàn)上有相似性；CKD患者中出現(xiàn)的毛囊角化過度缺乏特異性。組織病理上表現(xiàn)為毛囊口角化過度形成角栓或柱狀結(jié)構(gòu)，周圍有炎癥細(xì)胞浸潤，在角質(zhì)層、顆粒層和棘層均可見到嗜酸性物質(zhì)沉積[17]。CKD患者中出現(xiàn)的毛囊角化過度需要排除其他系統(tǒng)性疾病，如多發(fā)性骨髓瘤合并淀粉樣變、黑素瘤、多囊腎、煙酸缺乏癥等。外用尿素乳膏等角質(zhì)剝脫劑可以改善角化過度癥狀[18]。

八、獲得性穿通性皮膚病(acquired perforating dermatoses，APD)

APD表現(xiàn)為真皮內(nèi)物質(zhì)經(jīng)表皮排出，形成楔形中間帶角栓的丘疹、斑塊或結(jié)節(jié)，并可見同形反應(yīng)，常伴瘙癢。APD最常見于終末期腎病和糖尿病患者，其臨床與病理表現(xiàn)和其他穿通性疾病相比沒有特異性。土耳其的一項(xiàng)研究顯示[19]，穿通性疾病中近1/3患者為CKD，50%為糖尿病，9.1%為腎移植后患者，且所有CKD患者均正在進(jìn)行透析治療，所以透析可能是APD的誘因。APD組織學(xué)表現(xiàn)為表皮內(nèi)陷，毛囊口擴(kuò)張，擴(kuò)張的毛囊口內(nèi)含有由角蛋白、膠原和彈力纖維組成的角栓。APD應(yīng)與結(jié)節(jié)性癢疹、毛囊炎、多發(fā)性角化棘皮瘤、銀屑病和扁平苔蘚等鑒別。有效的治療措施包括局部或系統(tǒng)應(yīng)用維A酸類藥物，局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和角質(zhì)剝脫劑，中波紫外線(UVB)、補(bǔ)骨脂素光化學(xué)療法(PUVA)、冷凍、光動力等物理療法也證明對APD有效[20]。

九、鈣化防御(calciphylaxis)

鈣化防御指真皮和皮下脂肪小血管的鈣化引起表皮缺血、壞死，多發(fā)生于接受透析治療的終末期腎病患者，腹膜透析者發(fā)生率更高。CKD患者發(fā)生鈣化防御的危險因素包括甲狀旁腺功能亢進(jìn)、終末期腎病、鈣磷乘積 ＞70 mg2/dl2以及維生素D過多；成骨標(biāo)記物，如成骨素、骨形成蛋白4的升高與血清鈣在血管壁的沉積有關(guān)；終末期腎病患者血磷升高引起骨外鈣化也與鈣化防御的發(fā)生有關(guān)[21]。其皮損呈多形性，多發(fā)于下肢，也可見于陰莖及指(趾)端。最初表現(xiàn)為疼痛性紫紅色網(wǎng)狀斑塊，逐漸發(fā)展形成不易愈合的、深在的、星狀潰瘍，最后形成壞疽；其病理學(xué)表現(xiàn)為真皮、皮下脂肪中小血管中層鈣質(zhì)沉著，管腔內(nèi)可見血栓形成，脂肪小葉間見脂肪壞死，周圍有炎細(xì)胞浸潤[22]。CKD患者發(fā)生鈣化防御后不易治療，死亡率較高。及時清創(chuàng)避免感染及維持治療很關(guān)鍵，應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)的感染征象并系統(tǒng)使用抗生素，囑患者低磷飲食，維持鈣磷代謝平衡可以有效防止鈣化防御的發(fā)生。

十、轉(zhuǎn)移性皮膚鈣化(metastatic calcinosis cutis，MCC)

MCC多發(fā)生于晚期CKD患者，是因可溶性鈣鹽和磷酸鹽在真皮和表皮下組織沉積所造成，表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍無痛性浸潤性斑塊，鈣化的數(shù)目和范圍與血清磷水平呈正相關(guān)[23]。與鈣化防御不同，MCC的鈣化結(jié)節(jié)不引起組織壞死。CKD患者發(fā)生MCC的危險因素包括女性、低蛋白血癥、高磷血癥、血清堿性磷酸酶升高以及肥胖。MCC也可見于硬皮病、腫瘤患者，應(yīng)注意鑒別。鈣化的皮損會隨著血清鈣磷水平的正常而緩解[24]。

十一、腎源性系統(tǒng)性纖維化(nephrogenic systemic fibrosis，NSF)

NSF是發(fā)生于CKD患者中的一種泛發(fā)的纖維化性疾病，除累及皮膚，還可累及心臟、肺、腎。終末期腎病患者中NSF發(fā)病率很低，僅為0.01%～0.02%[25]。幾乎所有NSF病例都有含釓造影劑的暴露史，釓可能是NSF的誘發(fā)因素；NSF發(fā)生的機(jī)制可能是含釓物質(zhì)可以使巨噬細(xì)胞活化，激活巨噬細(xì)胞核因子(NF)-κB通路，并產(chǎn)生較多腫瘤壞死因子(TNF)-β，促使成纖維細(xì)胞分泌較多纖維素，引起皮膚和內(nèi)臟器官的廣泛纖維化；肝病、促紅細(xì)胞生成素、酸中毒也與NSF發(fā)生有關(guān)[3]。NSF的皮損表現(xiàn)多樣，可表現(xiàn)為花紋狀斑塊、關(guān)節(jié)部位攣縮、淺表斑塊、皮下結(jié)節(jié)、硬化性斑塊等。有效的治療方法包括局部或系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺、沙利度胺，血漿置換等也可能有效[26]。由于NSF有較高的致畸率和致死率，其預(yù)防至關(guān)重要；CKD患者應(yīng)盡量避免使用含釓造影劑，如必需應(yīng)用時，應(yīng)控制其劑量和頻率。

十二、遲發(fā)性皮膚卟啉病(porphyria cutanea tarda，PCT)

PCT是卟啉病中最常見的一型，是因尿卟啉原代謝障礙導(dǎo)致的一種光敏性皮膚病。CKD繼發(fā)PCT與腎功能不全卟啉清除障礙有關(guān)；卟啉在血液中與白蛋白等高分子量蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，透析不易去除，故接受腹膜透析和血液透析的CKD患者也可發(fā)生PCT，血液透析患者中PCT的發(fā)生率為1.2%～18%[10]。卟啉是一種光敏性代謝產(chǎn)物，在紫外線照射下產(chǎn)生自由基引起皮膚損傷，使皮膚脆性增加，產(chǎn)生水皰、大皰、糜爛、結(jié)痂，愈后遺留瘢痕和粟丘疹，也可見多毛體征。病理表現(xiàn)為基底層皮膚分離而無炎癥反應(yīng)，皮損周圍組織基底膜帶可見IgG、C3和纖維蛋白原呈線狀沉積[27]。避光是PCT首要的治療措施。放血療法也是一種有效治療方法，但CKD患者多伴有貧血，放血量應(yīng)比無腎病的PCT患者少，并應(yīng)同時補(bǔ)充促紅細(xì)胞生成素[28]；抗瘧藥，如羥氯喹也可有效治療PCT，但無尿的患者應(yīng)禁用。

十三、假性卟啉病(pseudoporphyria，PP)

PP是一種臨床和病理上均類似于PCT的光敏性皮膚病，與PCT的根本區(qū)別在于該病沒有卟啉代謝紊亂。PP多發(fā)于接受血液透析的CKD患者，而腹膜透析者較少發(fā)生PP。PP的發(fā)生與多種因素有關(guān)，如長波紫外線(UVA)、PUVA、UVB等物理治療、利尿劑、非甾體抗炎藥、抗生素、維A酸類藥等[3]。與PCT患者相比，PP患者不易出現(xiàn)多毛和硬皮病樣改變，且PP患者尿液和排泄物中卟啉含量正常。PP在治療上除了應(yīng)避免潛在的誘發(fā)因素以外，還可應(yīng)用N-乙酰半胱胺酸，癥狀一般數(shù)月緩解，停用該藥后癥狀易復(fù)發(fā)[29]。

綜上所述，CKD患者可伴發(fā)多種皮膚損害，部分與CKD患者腎臟損害有關(guān)；也有一些皮膚損害，如瘀斑、穿通性皮膚病、腎源性系統(tǒng)性纖維化、假性卟啉病等與透析、造影、藥物等醫(yī)療干預(yù)有關(guān)。對于CKD患者出現(xiàn)的皮膚癥狀，應(yīng)仔細(xì)鑒別，明確誘因，從而選擇合理有效的治療方案，改善患者預(yù)后。

[1]Brewster UC.Dermatological disease in patients with CKD[J].Am J Kidney Dis，2008，51(2):331-344.

[2]Kurban MS，Boueiz A，Kibbi AG.Cutaneous manifestations of chronic kidney disease[J].Clin Dermatol，2008，26(3):255-264.

[3]Markova A，Lester J，Wang J，et al.Diagnosis of common dermopathies in dialysis patients:a review and update[J].Semin Dial，2012，25(4):408-418.

[4]Khanna D，Singal A，Kalra OP.Comparison of cutaneous manifestations in chronic kidney disease with or without dialysis[J].Postgrad Med J，2010，86(1021):641-647.

[5]Amatya B，Agrawal S，Dhali T，et al.Pattern of skin and nail changes in chronic renal failure in Nepal:a hospital-based study[J].J Dermatol，2008，35(3):140-145.

[6]Szepietowski JC，Balaskas E，Taube KM，et al.Quality of life in patients with uraemic xerosis and pruritus[J].Acta Derm Venereol，2011，91(3):313-317.

[7]Castello M，Milani M.Efficacy of topical hydrating and emollient lotion containing 10%urea ISDIN？plus dexpanthenol(Ureadin Rx 10)in the treatment of skin xerosis and pruritus in hemodialyzed patients:an open prospective pilot trial[J].G Ital Dermatol Venereol，2011，146(5):321-325.

[8]Wang H，Yosipovitch G.New insights into the pathophysiology and treatment of chronic itch in patients with end-stage renal disease，chronic liver disease，and lymphoma[J].Int J Dermatol，2010，49(1):1-11.

[9]Shibata M，Nagai K，Usami K，et al.The quantitative evaluation of online haemodiafiltration effect on skin hyperpigmentation[J].Nephrol Dial Transplant，2011，26(3):988-992.

[10]Udayakumar P，Balasubramanian S，Ramalingam KS，et al.Cutaneous manifestations in patients with chronic renal failure on hemodialysis[J].Indian J Dermatol Venereol Leprol，2006，72(2):119-125.

[11]Kocyigit I，Unal A，Tanriverdi F，et al.Misdiagnosis of Addison's disease in a patient with end-stage renal disease[J].Ren Fail，2011，33(1):88-91.

[12]Sabovic M，Salobir B，Preloznik Zupan I，et al.The influence of the haemodialysis procedure on platelets，coagulation and fibrinolysis[J].Pathophysiol Haemost Thromb，2005，34(6):274-278.

[13]Kaw D，Malhotra D.Hematology:issues in the dialysis patient:Platelet dysfunction and end-stage renal disease[J].Semin Dial，2006，19(4):317-322.

[14]Salem A，Al Mokadem S，Attwa E，et al.Nail changes in chronic renal failure patients under haemodialysis[J].J Eur Acad Dermatol Venereol，2008，22(11):1326-1331.

[15]Pol-Rodriguez MM，Wanner M，Bhat P，et al.Uremic frost in a critically ill patient[J].Kidney Int，2008，73(6):790-.

[16]Walsh SR，Parada NA.Images in clinical medicine.Uremic frost〔J/OL〕.N Engl J Med，2005，352(13):e13[2013-02-02].http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMicm030792

[17]Sriprakash K，Yong-Gee S.Multiple minute digitate hyperkeratoses associated with paraproteinaemia[J].Australas J Dermatol，2008，49(4):233-236.

[18]Yang JH，Kim JK，Won CH，et al.Isolated epidermolytic acanthoma in a renal transplant recipient[J].Ann Dermatol，2011，23(3):415-416.

[19]Saray Y，Seckin D，Bilezikci B.Acquired perforating dermatosis:clinicopathological features in twenty-two cases[J].J Eur Acad Dermatol Venereol，2006，20(6):679-688.

[20]Karpouzis A，Giatromanolaki A，Sivridis E，et al.Acquired reactive perforating collagenosis:current status[J].J Dermatol，2010，37(7):585-592.

[21]Beus KS，Stack BJ.Calciphylaxis[J].Otolaryngol Clin North Am，2004，37(4):941-948.

[22]Weenig RH，Sewell LD，Davis MD，et al.Calciphylaxis:natural history，risk factor analysis，and outcome[J].J Am Acad Dermatol，2007，56(4):569-579.

[23]Reddy S，Yadla M，Sriramnaveen，et al.Metastatic calcinosis cutis in patients of end-stage renal disease[J].Hemodial Int，2012，16(3):448-451.

[24]Reiter N，El-Shabrawi L，Leinweber B，et al.Calcinosis cutis:part I.Diagnostic pathway[J].J Am Acad Dermatol，2011，65(1):1-12.

[25]Girardi M，Kay J，Elston DM，et al.Nephrogenic systemic fibrosis:clinicopathological definition and workup recommendations[J].J Am Acad Dermatol，2011，65(6):1095-1106.e7.

[26]Haemel AK，Sadowski EA，Shafer MM，et al.Update on nephrogenic systemic fibrosis:are we making progress？[J].Int J Dermatol，2011，50(6):659-666.

[27]Mu?oz-Santos C，Guilabert A，Moreno N，et al.Familial and sporadic porphyria cutanea tarda:clinical and biochemical featuresand risk factorsin 152 patients[J].Medicine(Baltimore)，2010，89(2):69-74.

[28]Tchernitchko D，Robréau AM，Lefebvre T，et al.Comprehensive cytochrome P450 CYP1A2 gene analysis in French caucasian patients with familial and sporadic porphyria cutanea tarda[J].Br J Dermatol，2012，166(2):425-429.

[29]Guiotoku MM，Pereira FP，Miot HA，et al.Pseudoporfiria induzida pela diálise tratada com N-acetilcisteína oral[J].An Bras Dermatol，2011，86(2):383-385.

2013-01-04)

(本文編輯：尚淑賢)

測試題:

1.下列哪些慢性腎臟疾病的皮膚并發(fā)癥與透析治療相關(guān)?

A.尿素結(jié)晶 B.瘙癢

C.皮膚瘀斑 D.穿通性皮膚病

2.慢性腎臟疾病患者伴發(fā)轉(zhuǎn)移性皮膚鈣化的危險因素有哪些？

A.女性 B.低蛋白血癥

C.高磷血癥 D.肥胖

3.下列哪些慢性腎疾病的皮膚并發(fā)癥可隨透析治療而改善？

A.瘙癢 B.色素沉著

C.對半甲 D.尿素結(jié)晶

4.下列關(guān)于慢性腎臟疾病伴發(fā)鈣化防御的說法中，正確的是：

A.多發(fā)生于終末期腎病患者

B.鈣磷沉積升高是鈣化防御的危險因素

C.腎病患者發(fā)生鈣化防御后死亡率較高

D.鈣化防御皮損多發(fā)于上肢

10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.02.029

210042南京，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院皮膚病研究所

馮素英，Email：fengsuying2010@aliyun.com