李占斌

消化性潰瘍和(或)慢性胃炎是臨床常見(jiàn)病、多發(fā)病,約有70%的人一生中患過(guò)此病, 由于工作生活條件, 保健意識(shí)和醫(yī)療水平等客觀因素的影響, 治療不夠及時(shí)、正規(guī), 病情時(shí)輕時(shí)重, 多年不愈, 有的甚至發(fā)展到惡變等嚴(yán)重地步,給個(gè)人家庭及社會(huì)帶來(lái)負(fù)擔(dān)。因此, 醫(yī)患雙方都應(yīng)給予重視,治療時(shí)應(yīng)注意以下幾個(gè)問(wèn)題。

1 根除幽門螺桿菌治療很關(guān)鍵

幽門螺桿菌是澳大利亞學(xué)者Warren和Mar—Shall在1993年首先從慢性活動(dòng)性胃炎患者的胃黏膜中成功分離出來(lái), 并逐漸證實(shí)其與多種胃、十二指腸疾病的發(fā)病有關(guān)。幽門螺桿菌是一種微需氧革蘭陰性細(xì)菌, 呈螺旋狀, 一端有鞭毛, 定植在胃竇、胃體部及十二指腸球部胃腺化生上皮表面的黏液層, 與上皮細(xì)胞緊密接觸。經(jīng)濟(jì)落后、居住環(huán)境差及不良衛(wèi)生習(xí)慣與幽門螺桿菌感染呈正相關(guān), 幽門螺桿菌感染率隨年齡增大而增加。我國(guó)屬幽門螺桿菌高感染率國(guó)家, 據(jù)估計(jì)人群中幽門螺桿菌感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被確認(rèn)的幽門螺桿菌傳染源。幽門螺桿菌的主要傳播途徑是人與人之間通過(guò)糞—口或口—口的途徑傳播。幽門螺桿菌的毒力因子空泡毒素蛋白對(duì)胃上皮細(xì)胞發(fā)生直接損害作用, 與胃黏膜糜爛及胃黏膜上皮細(xì)胞壞死有關(guān)；尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨除了對(duì)幽門螺桿菌本身有保護(hù)作用外, 還能直接或間接造成黏膜屏障損害；黏液酶降解黏液, 促進(jìn)H+反彌散；幽門螺桿菌脂多糖具有內(nèi)毒素活性, 刺激細(xì)胞因子的釋放, 干擾胃上皮細(xì)胞與層黏素的相互作用, 使黏膜喪失完整性；幽門螺桿菌脂酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂, 破壞細(xì)胞膜的完整性；幽門螺桿菌產(chǎn)生的一些低分子蛋白也可趨化和激活炎性細(xì)胞, 被激活的炎性細(xì)胞可釋放多種細(xì)胞因子,產(chǎn)生有毒的氧自由基。幽門螺桿菌在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥的分布一致, 檢出率可達(dá)90%～100%, 人群中幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎患病率與該人群中幽門螺桿菌的感染率是平行的, 根除其可使胃黏膜炎癥消退。幽門螺桿菌在十二指腸潰瘍的檢出率約為90%, 胃潰瘍約為70%～80%, 成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復(fù)發(fā)率由50%～70%降至5%。胃癌高發(fā)區(qū)人群幽門螺桿菌感染率高, 胃癌可能是幽門螺桿菌長(zhǎng)期感染與其他因素共同作用的結(jié)果, 其中幽門螺桿菌起先導(dǎo)作用［1］。

2 盡量不用非甾體類抗炎藥(NSAID)

長(zhǎng)期服用NSAID可引起以胃小凹增生為主且炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)很少為特征的反應(yīng)性胃黏膜病變。NSAID在胃內(nèi)酸性環(huán)境下, 可透過(guò)細(xì)胞膜彌散進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi), 高濃度的NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒素而損害黏膜屏障；NSAID抑制環(huán)氧合酶(COX—1), 正常時(shí)COX—1在組織中恒量表達(dá), 催化生理性前列腺素合成而參與機(jī)體生理功能調(diào)節(jié), NSAID抑制COX—1, 導(dǎo)致胃黏膜生理性前列腺素合成不足, 而使黏液分泌碳酸氫鹽量減少, 黏膜血流減少, 最終使黏膜屏障功能削弱。NSAID作用導(dǎo)致的結(jié)果：①增加胃黏膜對(duì)膽鹽的敏感性；②抑制胃黏液的合成和胃十二指腸黏膜碳酸氫鹽的分泌；③抑制潰瘍邊緣的細(xì)胞增生, 阻礙潰瘍愈合；④減少胃和十二指腸黏膜血流,以潰瘍和糜爛為甚；⑤與一氧化氮生成抑制有關(guān)；⑥能增加胃張力, 使胃壁微循環(huán)阻力增加；⑦可增加基礎(chǔ)和刺激后胃酸的分泌；⑧能夠促進(jìn)中性粒細(xì)胞的黏附和激活；⑨影響血小板凝血功能促使糜爛黏膜出血［1］。

3 不得飲酒

酒精除了能直接損傷胃黏膜外, 還可間接地通過(guò)抑制前列腺素的分泌, 導(dǎo)致胃腺體分泌的黏液及糖蛋白合成減少,結(jié)果削弱了胃黏膜的保護(hù)作用, 同時(shí), 它也通過(guò)影響胃黏膜的血流, 使黏膜出現(xiàn)供血障礙, 當(dāng)組織缺血、缺氧時(shí)就會(huì)產(chǎn)生大量的氧自由基, 也導(dǎo)致胃黏膜損傷, 當(dāng)胃黏膜遭到破壞時(shí), 會(huì)發(fā)生糜爛、壞死, 甚至出血和潰瘍。喝酒后出現(xiàn)的胃部癥狀輕重不同, 主要與酒精對(duì)胃黏膜的損傷程度有關(guān), 輕癥者主要表現(xiàn)為中上腹疼痛、惡心、嘔吐, 在胃鏡下僅表現(xiàn)為胃黏膜表面充血、水腫, 可伴點(diǎn)狀糜爛。而嚴(yán)重者在胃鏡下可見(jiàn)胃黏膜彌漫的糜爛出血, 廣泛密集的點(diǎn)、片狀出血或呈大小不等的瘀點(diǎn)、瘀斑及血痂, 甚至多發(fā)的潰瘍?cè)? 患者出現(xiàn)胃出血, 嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物, 解柏油樣大便等, 大出血時(shí)甚至?xí)菘恕?/p>

4 不得飲食過(guò)飽, 最好一日三餐, 定時(shí)定量

吃飯過(guò)飽加重胃腸負(fù)擔(dān), 引發(fā)胃腸功能紊亂, 誘發(fā)胃炎、胰腺炎、膽囊炎等。

5 不得超體力干重活

勞累過(guò)度不但影響食物消化, 還妨礙潰瘍的愈合。

6 不吃冷飯不喝涼水, 避免受涼

受涼、遇寒使胃腸道血管收縮, 黏膜血流量減少, 黏膜屏障受損, 胃腸功能紊亂。

7 不得生氣動(dòng)怒

生氣會(huì)引起交感神經(jīng)興奮, 使胃腸中的血流量減少, 蠕動(dòng)減慢, 食欲變差, 引起胃潰瘍。

8 不要吸煙

吸煙使胃部血管收縮, 影響胃壁細(xì)胞的血流供應(yīng), 使胃黏膜抵抗力降低, 誘發(fā)胃病。

9 少喝濃茶, 少飲牛奶

茶作用于胃黏膜后可促使胃酸分泌增多, 尤其是十二指腸潰瘍的患者, 這種作用更明顯, 胃酸分泌過(guò)多, 便抵消了抗酸藥物的療效, 不利于潰瘍愈合。牛奶也可刺激胃黏膜,分泌大量胃酸, 使?jié)兗又亍?/p>

10 少食油煎油炸與腌制食品

油煎油炸食物中含3, 4-苯并芘、腌制食品中含有亞硝酸鹽可能會(huì)誘發(fā)胃腸黏膜惡性變。

［1］霍曉輝, 儲(chǔ)建坤.內(nèi)科學(xué).北京：新世界出版社, 2006:298-299, 306.