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        小兒肺炎支原體感染90例肺外表現(xiàn)臨床分析

        2014-01-22 22:32:06李巍
        關(guān)鍵詞:大環(huán)內(nèi)酯臟器阿奇

        李巍

        肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae,MP)是兒童社區(qū)獲得性肺炎的重要病原體之一[1],近年來,肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)發(fā)病率逐年增多,并有小流行。MP感染不僅損害呼吸系統(tǒng),還可導致消化、循環(huán)、血液、神經(jīng)、泌尿等多系統(tǒng)及皮膚的病變,這一情況已日益引起國內(nèi)外兒科醫(yī)生的關(guān)注,現(xiàn)將本院收治的90例MP感染合并肺外并發(fā)癥患兒的臨床資料進行分析并報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 2011-04/2013-05在沈陽市兒童醫(yī)院住院的確診為MP感染患兒220例,其中男129例,女91例;年齡<3歲38例,3~6歲65例,~14歲117例??人詾樗胁±霈F(xiàn)的臨床表現(xiàn),初期主要為干咳,很多為刺激性咳嗽,后期多有痰,為白黏痰,出現(xiàn)喘息25例(11.4%);肺部聽診呼吸音粗或弱,35%可聞及濕啰音,發(fā)熱193例(87.7%),其中體溫在38.5 ℃以上并持續(xù)3 d以上者72例(32.7%);胸片示大片狀、斑片狀或條索狀影,其中大葉性肺炎42例,肺不張12例。

        1.2 診斷標準 根據(jù)第7版《諸福棠實用兒科學》關(guān)于MP感染及其肺外并發(fā)癥的診斷標準[2]。

        1.3 納入標準 (1)符合MP感染的診斷標準;(2)入選前未治療者。

        1.4 排除標準 (1)既往有心、腦、肝、腎及皮膚等系統(tǒng)疾病者;(2)各種原因中斷治療者;(3)資料不全者。

        1.5 治療方法 90例肺外臟器損害患兒均給予阿奇霉素10 mg/(kg·d),靜脈滴注5 d。停用后改為口服阿奇霉素,連續(xù)服藥3 d后停藥4 d為1個療程,口服治療連續(xù)2~3個療程,部分重癥患兒靜脈應用糖皮質(zhì)激素控制炎癥反應,減輕血管通透性,減輕腦水腫,以降顱壓,部分患兒靜脈應用丙種球蛋白支持治療。

        2 結(jié)果

        2.1 呼吸系統(tǒng) 220例患兒中90例(40.9%)出現(xiàn)肺外臟器損害,其中以年長兒61例(67.8%),嬰幼兒(<3歲者)29例(32.2%);累及一個肺外臟器65例(72.2%),2個肺外臟器18例(20%),多個肺外臟器7例(7.8%),其中29例以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀。

        2.2 消化系統(tǒng) 累及消化系統(tǒng)37例(41.1%),癥狀有嘔吐、腹痛、腹瀉,其中有16例出現(xiàn)肝酶(ALT)升高,明顯升高(ALT>正常2倍)者2例,1例肝臟腫大,均無黃疸,3例腹腔積液,B超檢查顯示有中量或小量積液。

        2.3 血液系統(tǒng) 累及血液系統(tǒng)21例(23.3%),其中,8例白細胞減少,6例輕微溶血性貧血,7例血小板減少,其中2例血小板<30×106/L。

        2.4 泌尿系統(tǒng) 累及泌尿系統(tǒng)18例(20%),表現(xiàn)為尿常規(guī)異常(WBC≥5/HP,RBC≥3/HP),輕度水腫、肉眼或鏡下血尿、蛋白尿,所有患兒腎功均無異常。

        2.5 心血管系統(tǒng) 累及心血管系統(tǒng)15例(16.7%),癥狀有乏力、心悸及心前區(qū)不適,10例心肌酶CK-MB升高,心電圖8例ST-T段改變,2例Ⅰ度房室傳導阻滯。

        2.6 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)13例(14.4%),癥狀有頭痛、嘔吐及神志改變?nèi)缡人?、興奮等,出現(xiàn)抽搐2例,腦電圖輕度異常者有3例,以彌漫性不規(guī)則慢波為主,6例腦脊液檢查白細胞計數(shù)小于20×106/L,生化檢查1例蛋白略高,其余5例蛋白、氯化物及糖均正常。

        2.7 皮膚黏膜、肌肉關(guān)節(jié) 累及皮膚黏膜、肌肉關(guān)節(jié)14例(15.6%),主要表現(xiàn)為丘疹樣蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹及皮下瘀點或瘀斑等,診斷過敏性紫癜者5例,幼年類風濕關(guān)節(jié)炎全身型1例。

        2.8 隨訪 經(jīng)過治療,90例患兒均治愈出院,隨訪1個月未出現(xiàn)后遺癥。

        3 討論

        MP是非細胞內(nèi)生長的最小微生物,通過呼吸道飛沫傳播,有細胞膜,無細胞壁,所以對干擾細胞壁合成的抗生素如青霉素類、頭孢菌素類不敏感,對能抑制蛋白質(zhì)合成的藥物大環(huán)內(nèi)酯類敏感,除大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,四環(huán)素類、氨基糖苷類及喹諾酮類也是對MP治療有效的藥物。但因兒童自身生長發(fā)育特點,這些藥物對兒童副反應較大,故一直以來,大環(huán)內(nèi)酯類藥物始終是治療兒童肺炎支原體感染的首選藥物,其具有針對性抗肺炎支原體,生物利用度較高,劑型較完全及不良反應相對較少等優(yōu)點[3],包括紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素、羅紅霉素等。因紅霉素胃腸反應較大,很多患兒不能耐受,阿奇霉素目前在臨床上應用得越來越多。

        據(jù)相關(guān)文獻報道,在所有社區(qū)獲得性肺炎中,MPP占25%以上。MPP既往多見于學齡兒童,但近年嬰幼兒及學齡前兒童發(fā)病率呈上升趨勢。本研究中6歲以下病例占46.8%。MP感染不僅侵害人體的呼吸系統(tǒng),還可侵害肺外臟器。本研究中90例患兒出現(xiàn)了各種類型的肺外并發(fā)癥,占40.9%。MP感染引起肺外表現(xiàn)的原因目前尚未完全清楚,現(xiàn)傾向于以下學說:病原體直接侵害:被感染的患兒血液、胸水或腦脊液中可檢測到支原體DNA或分離出支原體,但到目前為止尚未在肺外器官中分離出支原體[4]。免疫機制介導的損害:由于人體某些組織與MP存在部分共同抗原,故MP感染后導致相應組織形成自身抗體,從而引起多系統(tǒng)的免疫損害[5]。近年來國內(nèi)外針對MP感染引起肺外表現(xiàn)原因的研究在不斷深入,大多數(shù)學者認為在MP感染的發(fā)病機制中免疫機制介導的損害起著重要作用[6]。MPP具有癥狀重、體征輕的特點,學齡兒童患MPP時,胸片常出現(xiàn)大片狀、斑片狀影,因MP感染早期實驗室檢驗結(jié)果可能為陰性,臨床醫(yī)生應結(jié)合患兒的病史、癥狀、體征及相關(guān)輔助檢查,在實驗室檢驗結(jié)果呈陽性之前,及早予患兒應用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,這對縮短病程、避免或減輕肺外臟器損害有很大影響。嬰幼兒MPP有時癥狀及胸片不如學齡兒童典型,需臨床醫(yī)生仔細分析,正確判斷。

        MP感染并發(fā)肺外表現(xiàn)可使病情復雜化,尤其以肺外表現(xiàn)為首發(fā)癥狀時,更易引起誤診誤治,故臨床上遇到此類病例時,需想到MP感染的可能性,做到早期診斷、早期治療。MP感染的肺外并發(fā)癥相對較輕,若能做到早期治療對身體不會造成嚴重的損傷。本研究顯示,90例患兒在肺炎治愈的同時肺外并發(fā)癥亦治愈,無一例遺留后遺癥。

        [1] 張瑩,趙順英.嬰幼兒肺炎支原體肺炎79例臨床分析[J].臨床兒科雜志,2011,29(8):720-723.

        [2] 胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1204-1205.

        [3] 蔣俊曄.兒童肺炎支原體肺炎治療的研究進展[J].臨床兒科雜志,2009,27(7):692-695.

        [4] 李寶華,紀麗紅,黃薇.肺炎支原體肺炎并發(fā)心血管系統(tǒng)損害17例臨床分析[J].臨床肺科雜志,2008,13(3):302.

        [5] 薛辛東.兒科學[M].2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:280.

        [6] 周玲,潘家華.小兒肺炎支原體感染病原學監(jiān)測結(jié)果分析[J].安徽醫(yī)學,2009,30(3):226-228.

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