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        PCI術(shù)后支架內(nèi)亞急性血栓形成1例

        2013-12-23 03:50:38田攀曹雪濱張剛楊梅
        關(guān)鍵詞:右冠下壁冠脈

        田攀,曹雪濱,張剛,楊梅

        支架內(nèi)血栓形成是冠狀動(dòng)脈(冠脈)介入術(shù)后少見、但卻嚴(yán)重、甚至可危及生命等并發(fā)癥。雖然藥物涂層支架的廣泛應(yīng)用已經(jīng)大大降低了冠脈內(nèi)支架再狹窄的發(fā)生率[1],但支架內(nèi)血栓形成仍然是臨床上較為棘手的問題,其形成與多種因素相關(guān)?,F(xiàn)將我科收治等冠脈介入術(shù)后支架內(nèi)亞急性血栓形成搶救成功1例報(bào)告如下。

        患者女性,主因“間斷性胸痛15年,加重6小時(shí)”入院。既往糖尿病病史18年,現(xiàn)口服“鹽酸二甲雙胍、優(yōu)降糖”治療,未監(jiān)測血糖。心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V4ST段抬高(圖1a);急診化驗(yàn)示門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)121U/L(正常值0~40 U/L),乳酸脫氫酶(LDH)425U/L(正常值0~240 U/L),肌酸激酶(CK)1278U/L(正常值0~195 U/L),肌酸激酶同工酶(CK-MB)120U/L(正常值0~25 U/L);隨機(jī)血糖(Glu):25.81 mmol/L,糖化血紅蛋白(HbAlc)9.7%。血壓診斷:①冠心病 急性下壁、右室、正后壁心肌梗死(Killip Ⅰ)級;②高血壓病3級(極高危);③2型糖尿病。行急診PCI手術(shù),因下壁、右室、正后壁心梗易出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯阻滯,應(yīng)用臨時(shí)起搏器治療,起搏功能正常。造影示冠脈呈右優(yōu)勢型,左主干無明顯狹窄,前降支近段鈣化,起始部偏心斑塊,近中段彌漫不規(guī)則狹窄,最重90%,血流TIMI 3級?;匦Ы伟邏K,高位鈍緣支近段局限狹窄80%,血流TIMI 3級。右冠近中段彌漫狹窄,銳緣支發(fā)出后99%狹窄,右冠遠(yuǎn)端血流TIMI1級。銳緣支開口狹窄90%,血流TIMI3級(圖2a)??紤]右冠為本次急性心肌梗死罪犯血管,決定處理右冠病變,2.5×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋右冠中段病變,高壓球囊擴(kuò)張后造影示支架擴(kuò)張充分,無殘余狹窄,無夾層,血流TIMI3級,邊支血流TIMI3級(圖2b)?;颊邿o不適。手術(shù)結(jié)束。術(shù)后復(fù)查心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)明顯回落(圖1b),并繼續(xù)給予強(qiáng)化抗栓及減輕心臟負(fù)荷治療。

        術(shù)后46小時(shí)患者突然出現(xiàn)煩躁不安,血壓下降,四肢發(fā)涼,測血壓為90/50 mmHg,立即給予氯化鈉反復(fù)靜推補(bǔ)液,多巴胺持續(xù)泵入,行心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)再梗,無起搏信號(圖1c)。立即行急診手術(shù)。造影示:右冠近段100%閉塞,血流TIMI0級(圖2c)。立即引入Runthrough FLOPPY導(dǎo)絲,順利通過右冠近段病變至右冠遠(yuǎn)端,沿導(dǎo)絲引入3.0×15 mm高壓球囊18atm擴(kuò)張右冠近段病變1次。退出球囊,造影示右冠血流未恢復(fù)。再送入球囊依次擴(kuò)張閉塞段及以遠(yuǎn)端病變處。造影示右冠血流恢復(fù),有血栓影,血流TIMI2級。送入吸栓導(dǎo)管,抽吸血栓,再造影示右冠血流恢復(fù)TIMI3級,血栓負(fù)荷減輕(圖2d)。冠脈內(nèi)注射替羅非班,并靜脈泵入替羅非班?;颊咝碾娛静ㄈ詿o起搏信號。行正位透視提示心包積液,在透視下行心包穿刺引流,緩慢抽出不凝血約100 ml,留置引流管。調(diào)整起搏電極位置后臨時(shí)起搏器工作正常。術(shù)后復(fù)查心電圖:竇性心動(dòng)過速,Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波,下壁、右室、正后壁ST段較術(shù)前明顯回落(圖1d)?;颊咝g(shù)后恢復(fù)良好,出院。

        2 討論

        經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)是治療冠心病急性心肌梗死的有效手段,能夠在最短時(shí)間內(nèi)使閉塞血管再通,恢復(fù)心肌供血。但如形成支架內(nèi)血栓則會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果,死亡率約為20%~25%[2]。

        2.1 介入術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的診斷標(biāo)準(zhǔn) 支架內(nèi)血栓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為休息時(shí)胸痛>20 min或心電圖檢查示靶血管相關(guān)區(qū)域出現(xiàn)缺血性改變,或心肌酶學(xué)改變并且心血管造影檢查顯示有血管充盈缺損或支架內(nèi)閉塞。根據(jù)血栓發(fā)生時(shí)間支架內(nèi)血栓形成分為早期支架內(nèi)血栓形成,即支架置入后30 d內(nèi),包括急性支架內(nèi)血栓形成(支架置入術(shù)后24 h)及亞急性支架內(nèi)血栓形成(支架置入術(shù)后24 h~30 d),晚期支架內(nèi)血栓形成(支架置入術(shù)后30 d~1y),極晚期支架內(nèi)血栓形成(支架置入術(shù)后超過1y)。

        圖1 患者心電圖演變(a:入院時(shí);b:首次術(shù)后;c:再發(fā)心梗;d:二次術(shù)后)

        圖2 冠脈造影結(jié)果(a:入院時(shí),箭頭示右冠近中段彌漫狹窄;b:首次術(shù)后,箭頭示置入支架后右冠支架擴(kuò)張充分;c:再發(fā)梗死,箭頭示右冠近段100%閉塞:d:二次術(shù)后,箭頭示右冠血流恢復(fù)TIMI3級)

        2.2 介入術(shù)后支架內(nèi)血栓形成機(jī)制 支架內(nèi)血栓形成,特別是藥物涂層支架內(nèi)血栓形成的機(jī)制目前尚不清楚。目前研究表明主要與下列因素有關(guān)[3]:①介入手術(shù)相關(guān)因素:管腔直徑較小、支架貼壁不良、長支架、多支架及支架內(nèi)重疊等;②患者和病變相關(guān)因素:低射血分?jǐn)?shù)、糖尿病、高齡、腎功能不全、吸煙及急性冠脈綜合征后置入支架(如急性心肌梗死后直接置入支架易出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成);③抗血小板治療:術(shù)前、術(shù)后抗血小板聚集、抗凝治療不充分、中斷或患者對抗血小板藥物低反應(yīng)性等;④支架因素:支架金屬表面陽離子的電荷作用,支架聚合物不能夠降解引起炎癥反應(yīng),藥物涂層(西羅莫司和紫杉醇)等均具有促進(jìn)血栓形成的作用;⑤內(nèi)皮化受損:支架置入后內(nèi)皮化開始啟動(dòng),藥物涂層(西羅莫司和紫杉醇)不僅可抑制平滑肌細(xì)胞增殖和遷移,且能抑制內(nèi)皮細(xì)胞生成等。本例患者有糖尿病病史且控制不佳,為急性心肌梗死后直接置入支架,均是支架內(nèi)血栓形成的高危因素。

        2.3 支架內(nèi)血栓的治療 對支架植入術(shù)后患者出現(xiàn)胸痛必須注意到支架內(nèi)血栓形成的可能性,及時(shí)作心電圖、心肌酶學(xué)檢查,必要時(shí)冠脈造影以免漏診延誤搶救時(shí)機(jī)。一旦發(fā)生支架內(nèi)血栓形成,再次介入手術(shù)為首選方案,單純球囊擴(kuò)張及冠脈內(nèi)溶栓等均有較好的治療作用,應(yīng)根據(jù)具體情況單獨(dú)或聯(lián)合使用。

        2.4 關(guān)于本例患者搶救成功的經(jīng)驗(yàn) 患者系急性下壁、右室、正后壁心肌梗死支架術(shù)后亞急性血栓形成導(dǎo)致心肌梗死再次發(fā)作,并出現(xiàn)心源性休克,心率顯著增快,立即給予快速大量補(bǔ)液治療,建立有效循環(huán),為再次行急診PCI爭取更多時(shí)間。我科配備現(xiàn)代化介入導(dǎo)管室及24小時(shí)急診PCI綠色通道,懷疑患者出現(xiàn)支架內(nèi)血栓后可以最短時(shí)間行急診PCI手術(shù)順利開通閉塞血管。

        面對血栓和出血高危風(fēng)險(xiǎn)并存的情況時(shí),抗栓藥物的使用成為一個(gè)棘手的問題。眾所周知,纖維蛋白原和血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合是血小板聚集的最后共同通路[4,5]。鹽酸替羅非班是一種非肽類GP Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗藥,它可以特異地結(jié)合血小板表面受體,阻止纖維蛋白原與GP Ⅱb/Ⅲa,受體的結(jié)合,從而阻斷血小板的黏附、聚集,現(xiàn)已廣泛用于治療ACS,能成功地提高心肌灌注水平,而并未增加大出血的風(fēng)險(xiǎn)[6]。另有研究結(jié)果提示[7],對ACS患者在圍PCI術(shù)期靶血管有發(fā)生慢血流、血栓形成因素的高危患者,經(jīng)冠脈或外周靜脈應(yīng)用鹽酸替羅非班有助于改善心肌組織再灌注水平,減少圍手術(shù)期血栓并發(fā)癥所致的MACE發(fā)生。對該病例進(jìn)行回顧性分析,在第一次血運(yùn)重建后應(yīng)當(dāng)同時(shí)使用鹽酸替羅非班治療,可能明顯降低血栓風(fēng)險(xiǎn),而我們的做法相對保守,未同時(shí)加用抗栓藥物治療。在出現(xiàn)亞急性血栓后,考慮到患者心包血性積液情況,未繼續(xù)使用鹽酸替羅非班治療。

        患者支架內(nèi)血栓形成后再次介入手術(shù)時(shí)正位透視提示心包積液,給以透視下行心包穿刺引流,緩慢抽出不凝血約100 ml,觀察30分鐘后透視未見心包積液征象??紤]為患者躁動(dòng)臨時(shí)起搏器電極穿孔引起。正常情況下右心室壁(3~4)mm,其中又以右心室心尖部的心室壁最薄,是最容易發(fā)生心臟穿孔的部位;而心臟擴(kuò)大及下壁、右心室心肌梗死的患者更易穿孔。

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        [2] Trabattoni D,Fabbiocchi F,Montorsi P,et al. Stent thrombosis after sirolimusand paclitaxel eluting stent implantation in daily clinical practice:analysis of asingle center registry[J]. Catheter Cardiovasc Interv,2007,70(3):415-21.

        [3] 高立建,陳俊,陳紀(jì)林. 冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)血栓病理生理機(jī)制和臨床研究進(jìn)展[J]. 中國循環(huán)雜志,2007,22(5):396-8.

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