張 君

湖北荊門市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 荊門 448000

我院對(duì)2008-02—2010-09收治的54例帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）患者進(jìn)行分組治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 臨床資料 選取我院于2008-02—2010-09收治的54例PD患者，均按照英國(guó)帕金森協(xié)會(huì)腦庫(kù)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)確診［1］，且未伴發(fā)嚴(yán)重心、肺、腎等重要臟器官疾病，對(duì)治療用藥無過敏反應(yīng)。在患者知情同意的前提下，按照隨機(jī)數(shù)字表分為觀察組及對(duì)照組各27例，分別接受蒼白球腹后內(nèi)側(cè)部毀損術(shù)或常規(guī)藥物治療，一般資料對(duì)比見表1。2組患者性別、年齡、病程及就診時(shí)PD綜合評(píng)分量表（UPDRS）評(píng)分等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

表1 2組患者一般資料對(duì)比

1.2 治療方法 對(duì)照組接受左旋多巴制劑等抗PD藥物進(jìn)行藥物治療，根據(jù)患者病情、年齡及經(jīng)濟(jì)條件等因素制定用藥方案，自小劑量逐漸增加至治療劑量，至滿意療效后停止加量；觀察組接受蒼白球腹后內(nèi)側(cè)部毀損術(shù)［2］，按照順序進(jìn)行靶點(diǎn)解剖定位、穿刺術(shù)、靶點(diǎn)功能定位、電刺激驗(yàn)證及靶點(diǎn)射頻毀損。

1.3 觀察指標(biāo) 按照修正Goetz分類法統(tǒng)計(jì)2組患者術(shù)前PD相關(guān)疼痛評(píng)分［3］：共0～10分，按照PD加劇的軀體型、骨骼肌型、肌張力障礙運(yùn)動(dòng)相關(guān)型及觸物感痛程度進(jìn)行評(píng)分，得分越高則疼痛程度越嚴(yán)重，分別于治療后6周、1a再次進(jìn)行疼痛評(píng)分，并評(píng)價(jià)疼痛消除、改善或加重情況，好轉(zhuǎn)率為消除率及改善率之和。

1.4 隨訪 對(duì)2組患者進(jìn)行為期4a的隨訪，并統(tǒng)計(jì)治療后半年（T1）、1a（T2）、2a（T3）、3a（T4）及4a（T5）UPDRS評(píng)分變化，分析兩種治療方式的遠(yuǎn)期療效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 疼痛評(píng)分變化 觀察組治療后6周疼痛消除13例，改善12例，好轉(zhuǎn)率92.6%，治療后1a疼痛消除9例，改善11例，好轉(zhuǎn)率74.1%；對(duì)照組治療后6周及1a好轉(zhuǎn)率分別為63.0%、44.4%。觀察組治療后6周及1a疼痛好轉(zhuǎn)率均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 2組患者各時(shí)期疼痛評(píng)分變化 （n）

2.2 隨訪結(jié)果 觀察組T1時(shí)期URDPS評(píng)分較治療前明顯下降，后緩慢回升；對(duì)照組治療后半年內(nèi)URDPS無明顯變化，1a后顯著上升并維持上升態(tài)勢(shì)；對(duì)照組治療后各時(shí)期URDPS評(píng)分均顯著高于觀察組（P＜0.05）。見表3。

表3 2組患者各時(shí)期URDPS評(píng)分變化 （±s）

表3 2組患者各時(shí)期URDPS評(píng)分變化 （±s）

注：與治療前比較，＊P＜0.05；與觀察組比較，△P＜0.05

組別 n 治療前治療后T1 T2 T3 T4 T5觀察組27 54.7±15.3 31.2±10.5＊ 32.5±10.9＊ 35.7±12.6＊ 37.1±12.5＊ 42.5±12.5＊對(duì)照組27 55.2±14.9 57.2±16.0△ 61.2±16.0＊△ 68.7±16.3＊△ 75.0±15.3＊△ 81.9±13.9＊△

3 討論

帕金森病（PD）是一類神經(jīng)退行性疾病，發(fā)病機(jī)制主要為中腦黑致密部多巴胺能神經(jīng)元功能衰退，導(dǎo)致多巴胺減少，從而出現(xiàn)肌僵直、肢體震顫等錐體外系運(yùn)動(dòng)功能下降癥狀。Locke等［4-5］指出，大腦基底神經(jīng)節(jié)中蒼白球功能主要為抑制丘腦興奮傳入，對(duì)PD患者運(yùn)動(dòng)功能有較大影響，因此，行蒼白球腹后內(nèi)側(cè)部毀術(shù)是一類有效治療PD的方式。

目前手術(shù)治療PD的方式主要有蒼白球腹后內(nèi)側(cè)部毀術(shù)、丘腦腹外側(cè)核毀損術(shù)和異體胎中腦內(nèi)移植術(shù)，在短期療效的對(duì)比中，蒼白球腹后內(nèi)側(cè)部毀術(shù)更優(yōu)；而藥物治療主要是應(yīng)用抗膽堿能藥物、復(fù)方左旋多巴等，抑制腦內(nèi)乙酰膽堿活性，提高多巴胺效應(yīng)。手術(shù)治療及藥物治療均能夠獲得較好的療效，但對(duì)PD患者疼痛的控制功能臨床鮮有研究，為此，我院對(duì)收治的54例PD患者進(jìn)行分組治療，發(fā)現(xiàn)觀察組治療后6周疼痛消除13例，改善12例，好轉(zhuǎn)率92.6%，治療后1a疼痛消除9例，改善11例，好轉(zhuǎn)率74.1%；對(duì)照組治療后6周及1a好轉(zhuǎn)率分別為63.0%、44.4%。觀察組治療后6周及1a疼痛好轉(zhuǎn)率均顯著高于對(duì)照組；且觀察組T1時(shí)期URDPS評(píng)分較治療前明顯下降，后緩慢回升；對(duì)照組治療后半年內(nèi)URDPS無明顯變化，1a后顯著上升并維持上升態(tài)勢(shì)；對(duì)照組治療后各時(shí)期URDPS評(píng)分均顯著高于觀察組?？梢娚n白球毀損術(shù)后患者疼痛程度明顯減輕，且運(yùn)動(dòng)功能大幅改善，這主要是因?yàn)槭中g(shù)后患者肌肉僵直、收縮程度降低，而肌僵直帶來的肌源性不自主運(yùn)動(dòng)是導(dǎo)致疼痛的主要因素［6］，手術(shù)后患者腦內(nèi)與PD震顫相關(guān)聯(lián)的同步化震蕩電活動(dòng)明顯減少，使肌僵直癥狀明顯減輕，肌肉收縮程度增加，從而緩解疼痛癥狀；而藥物治療患者URDPS評(píng)分逐漸升高，主要與藥物對(duì)乙酰膽堿活性的抑制，從而使神經(jīng)元不斷衰老、功能減退導(dǎo)致，對(duì)側(cè)運(yùn)動(dòng)遲緩癥狀無法得到有效改善［7-8］，雖然疼痛程度有所緩解，但長(zhǎng)期療效不甚樂觀。但本例研究樣本量較小，且觀察時(shí)間僅為1a，1a后的遠(yuǎn)期疼痛情況未得到具體分析，存在一定的局限性，在今后的研究中，應(yīng)增加樣本量、延長(zhǎng)觀察時(shí)間，以探討蒼白球毀損對(duì)PD相關(guān)疼痛的緩解效果及作用機(jī)制。

綜上所述，蒼白球毀損術(shù)治療帕金森病具有較好的效果，但其療效逐年降低；在短期疼痛的控制中，蒼白球毀損顯示出顯著的效果，能夠明顯降低術(shù)后1a內(nèi)疼痛程度，改善患者生活質(zhì)量。在今后的研究中，應(yīng)增加樣本量及研究時(shí)間，進(jìn)一步觀察該治療方法對(duì)帕金森病相關(guān)疼痛的控制作用。

［1］陳曉光，周奮，劉真，等.蒼白球內(nèi)側(cè)部毀損術(shù)治療帕金森病概率功能圖譜再研究［J］.立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2011，24（4）：246-248.

［2］Rocchi L，Carlson-Kuhta P，Chiari L，et al.Effects of deep brain stimulation in the subthalamic nucleus or globus pallidus internus on step initiation in Parkinson’s disease：laboratory investigation［J］.J Neurosurg，2012，117（6）：1 141-1 149.

［3］李敬軍，馬羽，胡文瀚，等.丘腦底核高頻電刺激對(duì)偏側(cè)帕金森猴蒼白球內(nèi)側(cè)部中氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響［J］.立體定向和功能性神經(jīng)外科雜志，2012，25（2）：68-71.

［4］Locke MC，Wu SS，F(xiàn)oote KD，et al.Weight changes in subthalamic nucleus vs globus pallidus internus deep brain stimulation：Resultsfrom the COMPARE Parkinson disease deep brain stimulation cohort［J］.Neurosurgery，2011，68（5）：1 233-1 237.

［5］張世忠，張旺明，李明，等.丘腦底核腦深部電刺激治療蒼白球聯(lián)合丘腦腹中間核毀損術(shù)后的帕金森?。跩］.中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志，2011，16（2）：60-62.

［6］Cersosimo MG，Raina GB，Benarroch EE，et al.Micro lesion effect of the globus pallidus internus and outcome with deep brain stimulation in patients with Parkinson’s disease and dystonia［J］.Mov Disord，2009，24（10）：1 488-1 493.

［7］邵明.雙側(cè)蒼白球腹后部毀損術(shù)治療帕金森病5年隨訪研究［J］.中國(guó)微侵襲神經(jīng)外科雜志，2011，16（2）：63-65.

［8］Rajput AH，Sitte HH，Rajput A，et al.Globus pallidus dopamine and Parkinson motor subtypes：clinical and brain biochemical correlation［J］.Neurology，2008，15：70（16Pt 2）：1 403-1 410.