陳瓏

顱腦損傷是一種臨床常見的創(chuàng)傷疾病[1]，而亞低溫治療是近年國內(nèi)外均公認的治療顱腦損傷而行之有效的方法[2]。不斷有研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫治療不僅可以避免深低溫的不良反應(yīng)，而且具有保護腦神經(jīng)功能及減少并發(fā)癥的發(fā)生率的作用[3]?，F(xiàn)選取本院自2010年6月-2012年6月采用亞低溫治療顱腦損傷患者進行病例分析，現(xiàn)將其匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月-2012年6月顱腦外傷患者80例，GCS評分3～5分者60例，6～8分者20例，均無明顯的其他臟器復(fù)合傷和心肺功能衰竭。其中男64例，女16例，年齡19～ 49歲， 平均（33.11±2.43）歲。交通事故傷者46例，高空墜落傷29例，機器壓傷5例。入院時體溫為36.3～39.4 ℃；深昏迷者43例，中昏迷28例，淺昏迷9例。將其隨機分為兩組：治療組（亞低溫組）及對照組，各40例，其中亞低溫組男32例，女8例，平均年齡（33.12±2.31）歲，對照組男31例，女9例，平均年齡（33.10±2.59）歲。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計學分析差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有亞低溫治療組的患者均在入院時給予頭部CT檢查，其中25例采用保留自主呼吸，采用同步的呼吸模式以輔助呼吸。亞低溫治療的時間為2～7 d，平均為75 h；當顱內(nèi)壓降低至正常壓力后24 h即開始復(fù)溫，并停用冬眠合劑，每4小時約復(fù)溫1 ℃， 應(yīng)在12～24 h內(nèi)將體溫恢復(fù)至37 ℃左右。其中32例行去骨瓣減壓手術(shù)，使用水循環(huán)式的降溫毯，其治療溫度為32～35 ℃，并靜脈滴注冬眠合劑，爭取在3～8 h內(nèi)使體溫下降到亞低溫狀態(tài)，降溫應(yīng)每小時下降1 ℃為宜，注意肌松劑和冬眠合劑的滴速應(yīng)根據(jù)患者的心率、體溫、血壓及肌張力調(diào)節(jié)。而對照組采用傳統(tǒng)的化學及物理方法相結(jié)合將體溫降至37 ℃左右， 其他的治療均與亞低溫治療組無異。

1.2.2 監(jiān)測指標 兩組患者均于治療前后監(jiān)測外周血的T淋巴細胞轉(zhuǎn)化率、自然殺傷細胞的活性及T淋巴細胞亞群：CD4+及 CD8+。

1.3 療效評價標準 將治療后的生活質(zhì)量分為5個等級，分別為優(yōu)、良、中、差、死亡。分別代表生活可自理、部分可自理、神志尚清楚，但需臥床休息、維持植物的生存狀態(tài)及死亡。

1.4 統(tǒng)計學處理 均在SPSS 17.0應(yīng)用統(tǒng)計學軟件上操作，計量資料用（±s）表示，進行t檢驗；計數(shù)資料用x2檢驗，P<0.05表示有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 兩組患者經(jīng)治療后的療效比較見表 1。

表1 兩組治療后的療效比較 例（%）

2.2 兩組治療后免疫功能的比較 治療組治療后的自然殺傷細胞活性為（29.53±8.25）%，而對照組的為（16.79±5.62）%，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0. 05）；治療組治療后的T淋巴細胞轉(zhuǎn)化率是（83.25±11.83）%，而對照組為（70.33±9.77）% ，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組T淋巴細胞亞群的改變情況，見表2。

表2 亞低溫組與對照組 T淋巴細胞亞群的比較（±s）

表2 亞低溫組與對照組 T淋巴細胞亞群的比較（±s）

*與對照組相比較，P<0. 05

2.3 兩組并發(fā)癥情況比較 治療組中有10例出現(xiàn)并發(fā)癥，其并發(fā)癥發(fā)生率為25.0%，其中應(yīng)激性潰瘍4例，腎功能衰竭4例，心功能不全2例；對照組中出現(xiàn)19例， 發(fā)生率為47.5%，其中高熱驚厥者10例，應(yīng)激性潰瘍3例， 腎功能衰竭4例，心功能不全2例，對照組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

國外學者于20世紀50年代將低溫用于腦復(fù)蘇和腦保護的研究，20世紀60年代，國內(nèi)的李德馨等將低溫療法用于腦復(fù)蘇，并發(fā)現(xiàn)腦保護效果雖然顯著，但深低溫卻有嚴重的并發(fā)癥如心律失常、寒戰(zhàn)、肺部感染、凝血功能障礙及電解質(zhì)紊亂等，限制了腦保護的應(yīng)用。當前，國內(nèi)外通常將32～35℃的亞低溫治療應(yīng)用于腦保護的研究，此療法已被列為顱腦損傷的常規(guī)輔助治療方法。亞低溫治療在顱腦損傷中的腦保護作用是多因素間相互作用共同完成的，作用機制十分復(fù)雜。而顱腦損傷后患者早期表現(xiàn)出蛋白質(zhì)高代謝及高分解導致營養(yǎng)不良等免疫低下的現(xiàn)象，經(jīng)臨床檢驗證實患者血清的CD4+、CD4+/CD 8+比值明顯降低，是導致細胞免疫功能低下的根本原因[4]。本研究進一步證實，亞低溫對于顱腦損傷的腦保護作用是安全有效的，而且對于顱腦損傷后的免疫功能有穩(wěn)定及保護作用，其作用機制還有待于進一步研究。

綜上所述，亞低溫治療對顱腦損傷的療效確切安全，且具有保護顱腦損傷患者免疫力的作用，臨床值得進一步研究及推廣適用。

[1]劉旭.顱腦損傷治療的進展研究[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14（17）：89-90.

[2]華正宇，張春蕾.亞低溫治療的作用機制及其臨床應(yīng)用[J].醫(yī)學與哲學，2011，32（12）：53-55.

[3]段相娟，楊文群.亞低溫治療重型顱腦損傷的療效及護理研究[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2011，27（17）：2684-2685.

[4]李春，黃好峰，李習珍，等.顱腦損傷治療中應(yīng)注意的若干問題[J].實用心腦肺血管病雜志，2011，19（11）：1930.

[5]李會勇，聶興玉，趙丹東.長期亞低溫治療對重型顱腦損傷的療效[J].醫(yī)學信息，2009，22（2）：103-104.