彭祖江 曾芳馨 劉玉溥

糖尿病痛性神經(jīng)病變是常見的糖尿病并發(fā)癥之一，主要表現(xiàn)為自發(fā)性神經(jīng)疼痛和肢體麻木，發(fā)病后緩慢加重，多于夜間睡眠時(shí)加重，患者多伴有抑郁癥狀，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量，目前尚無特效的治療方法[1-2]。甲鈷胺具有修復(fù)損傷神經(jīng)組織、改善神經(jīng)傳導(dǎo)的功能；前列地爾前列地爾則具有較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，還可以抑制血小板聚集，從而改善微循環(huán)[3-4]。近期選擇甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病痛性神經(jīng)病變，療效良好。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2012年1月-2013年1月期間，筆者所在醫(yī)院收診確診為糖尿病痛性神經(jīng)病變的患者70例，所有患者符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，糖尿病病程在6～15年之間，同時(shí)伴有顯著的自發(fā)性神經(jīng)疼痛、麻木等神經(jīng)系統(tǒng)病變表現(xiàn)，肌電圖結(jié)果顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降。采用隨機(jī)數(shù)字表法將這70例患者隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組，每組各35例。對(duì)照組男19例，女16例；年齡（62.27±10.65）歲；平均病程（8.26±2.19）年。觀察組男21例，女14例；年齡（63.46±9.76）歲；平均病程（8.67±2.32）年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組靜滴α-硫辛酸注射液，采用250 ml 0.9%NS溶解稀釋后使用，600 mg/次，1次/d，療程為2周。觀察組靜滴甲鈷胺注射液（福建金山生物制藥股份有限公司，批號(hào)：110104，110304，111101），500 μg/（次·d）；同時(shí)每天靜滴前列地爾10 μg（哈藥集團(tuán)生物工程有限公司，批號(hào)：20110708，20111130，201205091），療程為2周。

1.3 觀察指標(biāo)及其檢測(cè)方法 治療前及治療2周后，對(duì)兩組患者進(jìn)行疼痛評(píng)分，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)性神經(jīng)、感覺性神經(jīng)的傳導(dǎo)速度測(cè)定。其中疼痛評(píng)分采用視覺模擬評(píng)分法（VAS）進(jìn)行評(píng)定，分值為0～10分，分值越高表示疼痛程度越重[5]。采用肌電圖/誘發(fā)電位儀測(cè)定測(cè)定神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者間疼痛評(píng)分比較 療前兩組患者間疼痛評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療2周后觀察組患者VAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。研究結(jié)果證實(shí)觀察組患者的疼痛癥狀得到了更好的改善。

表1 治療前后兩組患者間疼痛（VAS）評(píng)分比較（±s） 分

表1 治療前后兩組患者間疼痛（VAS）評(píng)分比較（±s） 分

*與對(duì)照組比較，P<0.05

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2.2 兩組患者治療前后的神經(jīng)傳導(dǎo)功能指標(biāo)比較 療前兩組患者間各項(xiàng)神經(jīng)傳導(dǎo)功能指標(biāo)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；通過治療后觀察組患者正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度均顯著高于對(duì)照組（P<0.05），見表2。研究結(jié)果證實(shí)，觀察組患者神經(jīng)傳導(dǎo)功能得到了更好的改善，肢體麻木癥狀有效緩解。

表2 兩組患者治療前后的神經(jīng)傳導(dǎo)功能指標(biāo)比較（±s） m/s

表2 兩組患者治療前后的神經(jīng)傳導(dǎo)功能指標(biāo)比較（±s） m/s

*與對(duì)照組比較，P<0.05

3 討論

目前糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)病原因和機(jī)理尚未確定，但普遍認(rèn)為與糖尿病患者微血管病變、機(jī)體代謝失調(diào)紊亂、神經(jīng)因子下降、氧化性應(yīng)激反應(yīng)等因素相關(guān)。這些因素共同作用導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)損害，損傷感覺神經(jīng)系統(tǒng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)，使機(jī)體產(chǎn)生麻木、疼痛等感覺及運(yùn)動(dòng)障礙，嚴(yán)重時(shí)還是引起下肢壞疽。目前該病尚無有效的治療方法，多采用在嚴(yán)格控制血糖、改善微循環(huán)以糾正神經(jīng)纖維缺血、缺氧的基礎(chǔ)上修復(fù)損傷的神經(jīng)，來減輕疾病癥狀和減緩疾病的進(jìn)展[6-7]。

甲鈷胺是甲基化的維生素B12，其主要通過甲基化反應(yīng)促進(jìn)細(xì)胞核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的合成，特別是促進(jìn)構(gòu)成軸索及髓鞘的形成和髓鞘的卵磷脂的合成；甲鈷胺還能直接進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，刺激卵磷脂的合成，修復(fù)髓鞘并使軸突受損區(qū)域再生，促進(jìn)修復(fù)損傷的神經(jīng)組織，從而改善神經(jīng)傳導(dǎo)。因而甲鈷胺被廣泛用于各種神經(jīng)系統(tǒng)損傷后修復(fù)[8-9]。前列地爾則通過調(diào)節(jié)腺苷酸環(huán)化酶和磷酸二酯酶活性，促使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的生成，激活一系列環(huán)磷酸腺苷依賴的蛋白激酶，使糖尿病患者因微血管病變?cè)斐傻纳窠?jīng)損害得以恢復(fù)。另外前列地爾還能抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、緩解神經(jīng)組織缺血乏氧，促進(jìn)損傷的神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)[10]。本次研究采用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病痛性神經(jīng)病變，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的疼痛程度得到了有效的緩解，正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度有效提高，機(jī)體麻木得到了改善?？梢娂租挵仿?lián)合前列地爾治療糖尿病痛性神經(jīng)病變有著不錯(cuò)的療效。

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