傅歡泉

(杭州市蕭山區(qū)第一人民醫(yī)院，浙江 杭州 311201)

腦梗死是局部腦組織包括神經(jīng)細(xì)胞，膠質(zhì)細(xì)胞和血管由于血液供應(yīng)缺乏而發(fā)生的壞死所致的腦軟化。其年發(fā)病率為93/10萬(wàn)，患病率為459/10萬(wàn)［1］。未與白蛋白結(jié)合的游離脂肪酸是脂肪代謝的中間產(chǎn)物，與機(jī)體能量代謝密切相關(guān)，在預(yù)測(cè)心血管事件中有重要價(jià)值，但胱抑素C更多的用于患者腎功能的評(píng)價(jià)。而同時(shí)檢測(cè)甲狀腺激素在腦血管疾病中的變化報(bào)道相對(duì)較少。本文旨在通過(guò)檢測(cè)急性腦梗死患者血清胱抑素C、游離脂肪酸和游離三碘甲腺原氨酸水平，為腦梗死的預(yù)防、治療和預(yù)后提供一定的臨床實(shí)用價(jià)值。

一、材料與方法

1.臨床資料。按臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)確診的腦梗死住院患者145例，其中男性80例，年齡59-83歲，女性65例，年齡51-89歲。實(shí)驗(yàn)正常對(duì)照組100例，其中男性55例，女性45例，年齡49-74歲。

2.儀器與試劑。雅培Aeroset全自動(dòng)生化儀，胱抑素C采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法，試劑來(lái)自浙江康特生物科技有限公司;游離脂肪酸采用酶測(cè)定法，試劑來(lái)自日本原裝進(jìn)口試劑。甲狀腺激素FT3和FT4采用雅培發(fā)光儀ARCHITECT，試劑來(lái)自雅培原裝進(jìn)口試劑。

3.方法。空腹真空采血3ml離心分離血清，2小時(shí)內(nèi)用生化儀和發(fā)光儀分別檢測(cè)血清胱抑素C、游離脂肪酸和甲狀腺激素。實(shí)驗(yàn)前用不同值質(zhì)控血清檢測(cè)，各檢測(cè)項(xiàng)目均在質(zhì)控規(guī)定的可接受范圍內(nèi)。

二、結(jié) 果

145例急性腦梗死患者血清胱抑素cysC、游離脂肪酸FFA和FT3的檢測(cè)結(jié)果。見(jiàn)附表。

附表 145例急性腦梗死患者血清胱抑素cysC、游離脂肪酸FFA和FT3結(jié)果

三、討 論

腦梗死是腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的腦組織壞死軟化而言，其臨床上最常見(jiàn)的類型有腦血栓形成和腦栓塞［2］。近年來(lái)，檢測(cè)腦梗死患者血清中胱抑素C與游離脂肪酸的研究頗受臨床關(guān)注。胱抑素C是一種低分子非糖基堿性蛋白質(zhì)，機(jī)體內(nèi)幾乎所有的有核細(xì)胞均能產(chǎn)生，其產(chǎn)生率多處在相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，是一種可反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的較為理想的內(nèi)源性物質(zhì)。許多研究發(fā)現(xiàn)，cysC與動(dòng)脈粥樣斑塊的消退及其穩(wěn)定性有關(guān)。李麟等報(bào)道cysC可調(diào)節(jié)半胱氨酸蛋白酶活性，維持細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生和降解的動(dòng)態(tài)平衡，并可影響中性粒細(xì)胞的遷移，參與炎癥過(guò)程，認(rèn)為與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展與預(yù)后密切相關(guān)［3］。郭方園認(rèn)為血清中cysC水平的增加是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，它與腦血管疾病的病理生理變化有密切關(guān)系［4］。本組實(shí)驗(yàn)研究顯示，腦梗死患者組cysC水平明顯高于正常對(duì)照組，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這可能是由于腦梗死患者在血供缺乏的病理狀態(tài)下，內(nèi)皮細(xì)胞受損，胱抑素C產(chǎn)生率處于失衡狀態(tài)，cysC被過(guò)度釋放出來(lái)，導(dǎo)致其外周血液中的胱抑素C水平顯著升高。

游離脂肪酸在正常狀態(tài)下為β細(xì)胞的主要能量來(lái)源，但長(zhǎng)期過(guò)高的FFA水平則對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性作用。它可抑制內(nèi)源性一氧化氮NO合酶活性，使其活性下降，血管舒張功能受損?；艟甑葓?bào)道FFA對(duì)胰島β細(xì)胞功能及胰島素抵抗均有影響［5］。王寧等認(rèn)為監(jiān)測(cè)FFA濃度可早期發(fā)現(xiàn)心肌缺血和預(yù)后判斷且與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)［6］。李春報(bào)道高水平FFA可損害內(nèi)皮細(xì)胞eNOS的表達(dá)與磷酸化，且與PKC通路的酶源有關(guān)［7］。本組實(shí)驗(yàn)研究顯示，腦梗死患者組FFA水平明顯高于正常對(duì)照組，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這可能的機(jī)理為:(1)脂蛋白脂酶活性減弱;(2)脂肪酸代謝異常，導(dǎo)致FFA釋放增加而利用減少;(3)其他部位脂肪代謝分解增加;(4)脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平增高，而LP-PLA2不僅可以水解血小板活化因子，還能水解LDL氧化過(guò)程中形成的氧化磷酯生成溶血卵磷脂和游離脂肪酸［8］，從而導(dǎo)致FFA水平增高。血漿中只有游離T3、T4才能進(jìn)入靶細(xì)胞發(fā)揮作用，本研究顯示FT3與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，且低于對(duì)照組。這提示急性腦梗死患者由于腦組織與相應(yīng)神經(jīng)不同程度的損傷［9］，包括下丘腦—垂體—甲狀腺軸出現(xiàn)紊亂從而造成甲狀腺激素的異常，主要表現(xiàn)為FT3下降引起的甲狀腺功能減退癥。因甲狀腺激素可促進(jìn)中樞神經(jīng)元樹(shù)突、軸突發(fā)育和髓鞘的形成，對(duì)成人有維持神經(jīng)系統(tǒng)正常興奮性的作用，F(xiàn)T3下降導(dǎo)致其興奮性減弱，從而使體內(nèi)氧化代謝和甲基化途徑減退，同時(shí)腦梗死患者往往使用肝素等藥物作溶栓治療，可繼發(fā)性誘導(dǎo)FFA的升高，使其成為FFA增高的又一誘發(fā)因素，這些均可進(jìn)一步加速患者的動(dòng)脈粥樣硬化作用。

綜上所述，聯(lián)合檢測(cè)血清胱抑素C和游離脂肪酸FFA、FT3對(duì)于腦梗死疾病的預(yù)防與治療及預(yù)后有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。但有關(guān)cysC和FFA更深的臨床意義與應(yīng)用范圍有待于做進(jìn)一步的研究。

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