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        100 Hz電針對(duì)帕金森病肌僵直的影響

        2013-12-01 03:16:34侯宏張海峰喬紅偉
        上海針灸雜志 2013年11期
        關(guān)鍵詞:絲肼多巴帕金森病

        侯宏,張海峰,喬紅偉

        (1.浙江中醫(yī)藥大學(xué),杭州 310053;2.浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院,杭州 310006;3.天津市第一中心醫(yī)院,天津300192)

        帕金森病(Parkinson disease,PD)是一種常見(jiàn)的多發(fā)于中老年人的緩慢進(jìn)展的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,臨床上以肌僵直、靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)步態(tài)障礙為主要特征,其中肌僵直是PD患者最主要的致殘因素之一[1],病因尚不十分清楚,其病變基礎(chǔ)為多巴胺代謝異常。隨著人口老齡化的進(jìn)程,近年來(lái)PD的發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì),嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。因此迫切需要尋求一種療效確切、方法簡(jiǎn)單、副反應(yīng)小的方法以期最大幅度改善PD肌僵直癥狀,而電針在這方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)[2],可以延緩病情進(jìn)展,減輕患者痛苦,降低社會(huì)、家庭成本。筆者采用100 Hz電針配合口服多巴絲肼片治療PD患者30例,并與單純口服多巴絲肼片治療30例相比較,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料

        60例PD患者均為康復(fù)科和針灸科門(mén)診患者,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組,每組30例。治療組中男16例,女14例;平均年齡為(67±10)歲;平均病程為(5.17±1.84)年。對(duì)照組中男18例,女12例;平均年齡為(67±8)歲;平均病程為(5.40±1.75)年。兩組患者性別、年齡、病程比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        參照《內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[3]中PD的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

        ①符合以上PD診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)1-4級(jí);②患者入選前均做頭顱CT或MRI排除其他疾病;③患者入選前已服用多巴絲肼片,每次125 mg,每日4次,療效減退已3個(gè)月以上;④年齡在40~80歲之間;⑤受試者應(yīng)具有一定的文化水平,能閱讀簡(jiǎn)單的報(bào)紙和寫(xiě)簡(jiǎn)單的句子;⑥簽署知情同意書(shū)。

        2 治療方法

        2.1 對(duì)照組

        口服多巴絲肼片(上海羅福制藥廠生產(chǎn),產(chǎn)品批號(hào)SH1552),每次 125 mg,每日4次,1個(gè)月為1個(gè)療程,共治療3個(gè)療程。

        2.2 治療組

        在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上配合電針治療。取曲池、外關(guān)、足三里、陽(yáng)交穴。常規(guī)消毒后,將毫針垂直于皮膚進(jìn)針,刺入皮下1.5~2 cm,捻轉(zhuǎn)得氣后,同肢體穴位接1組電針,予100 Hz密波,強(qiáng)度以患者耐受為度,留針30 min。每星期治療3次,1個(gè)月為1個(gè)療程,共治療3個(gè)療程。

        3 治療效果

        3.1 觀察指標(biāo)

        分別記錄兩組治療前后及治療后6個(gè)月隨訪時(shí)的統(tǒng)一帕金森病評(píng)分量表(UPDRS)評(píng)分和肌張力評(píng)定量表(TAS)評(píng)分。

        3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        所有數(shù)據(jù)采用SPASS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。UPDRS評(píng)分和TAS評(píng)分組內(nèi)比較經(jīng)檢驗(yàn)符合正態(tài)分布,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用 t檢驗(yàn);組間比較經(jīng)檢驗(yàn)不符合正態(tài)分布,統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)用 M(QR)形式表示,采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        3.3 治療結(jié)果

        3.3.1 兩組治療前后UPDRS、TAS評(píng)分組內(nèi)比較

        對(duì)照組患者治療1、3個(gè)月后及治療后6個(gè)月隨訪時(shí)UPDRS、TAS評(píng)分與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05)。治療組治療3個(gè)月后及治療后6個(gè)月隨訪時(shí)UPDRS評(píng)分與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05)。治療組治療后6個(gè)月隨訪時(shí)TAS評(píng)分與同組治療前比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。詳見(jiàn)表1。

        表1 兩組治療前后UPDRS、TAS評(píng)分組內(nèi)比較 (±s,分)

        表1 兩組治療前后UPDRS、TAS評(píng)分組內(nèi)比較 (±s,分)

        注:與同組治療前比較1)P<0.01,2)P<0.05

        組別 n 時(shí)間 UPDRS評(píng)分 TAS評(píng)分治療前 50.47±15.74 12.53±5.12治療組 30治療1個(gè)月后 50.57±15.81 12.40±5.15治療3個(gè)月后 51.60±15.502) 12.73±5.10治療后6個(gè)月隨訪 53.80±14.861) 14.87±4.801)治療前 51.87±15.73 12.63±4.91對(duì)照組 30治療1個(gè)月后 52.33±15.861) 12.80±4.832)治療3個(gè)月后 54.30±16.111) 13.40±4.841)治療后6個(gè)月隨訪 57.23±16.161) 15.00±4.691)

        3.3.2 兩組治療前后UPDRS、TAS評(píng)分組間比較

        治療組治療 1、3個(gè)月后及治療后 6個(gè)月隨訪時(shí)UPDRS、TAS評(píng)分與對(duì)照組比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

        表2 兩組治療前后UPDRS、TAS評(píng)分組間比較 [M(QR)]

        4 討論

        帕金森病是一種常見(jiàn)的多發(fā)于中老年人的緩慢進(jìn)展的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,發(fā)病率僅次于阿爾茨海默病,臨床上以肌僵直、靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩和姿勢(shì)步態(tài)障礙為主要特征。據(jù)“九五”調(diào)查, 我國(guó) PD 的患病總?cè)藬?shù)已達(dá)到170多萬(wàn)人, 65歲以上人群中患病率約 1.7%, 隨著人口老齡化及日益惡化的環(huán)境污染,我國(guó)每年將有 10 萬(wàn)人加入到 PD 的患者隊(duì)伍中, 這給患者、家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)[4]。

        PD的發(fā)病原因至今尚不完全清楚,長(zhǎng)期以來(lái)有關(guān)PD的病因存在3種學(xué)說(shuō),即遺傳基因突變所致、外界環(huán)境毒素暴露所致,或遺傳易感性與環(huán)境危險(xiǎn)因素相互作用而引起[5]。PD的四大主要癥狀中,肌肉僵直可直接或間接導(dǎo)致行動(dòng)遲緩、體位不穩(wěn)等癥狀,是PD患者主要的致殘因素之一,嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量。治療方案有藥物治療、手術(shù)治療、細(xì)胞移植治療和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子治療等。目前以藥物治療為主,多巴絲肼片是常用的藥物,但隨著病情的進(jìn)展及藥物用量的逐漸加大,不良反應(yīng)發(fā)生率逐年增高,會(huì)出現(xiàn)療效減退,導(dǎo)致“劑末現(xiàn)象”、“開(kāi)關(guān)現(xiàn)象”等并發(fā)癥的發(fā)生[6]。據(jù)有關(guān)資料顯示,左旋多巴作為治療 PD的最有效的藥物,只能緩解癥狀,并不能阻止或者減緩 PD的進(jìn)展,相反左旋多巴對(duì)多巴胺能神經(jīng)元有促凋亡和加速神經(jīng)元變性丟失的作用[7]。手術(shù)治療是PD治療中的另一種方法,但術(shù)后仍要堅(jiān)持藥物治療,電極刺激的參數(shù)要定時(shí)調(diào)整,二者結(jié)合才能取得較好的療效,臨床上不能作為首選[8]。干細(xì)胞移植術(shù)在動(dòng)物模型上可以明顯改善癥狀,但干細(xì)胞在人體內(nèi)生長(zhǎng)緩慢,臨床應(yīng)用的前景仍然渺茫[9]。而神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在PD病理情況下所起的作用的研究尚不深入,在臨床應(yīng)用還有相當(dāng)?shù)木嚯x[10]。

        中醫(yī)學(xué)對(duì) PD肌僵直病因病機(jī)的基本認(rèn)識(shí)來(lái)源于《內(nèi)經(jīng)》,如《素問(wèn)·至真要大論》:“諸暴強(qiáng)直,皆屬于風(fēng)?!薄鹅`樞·經(jīng)脈》:“手少陽(yáng)之別……病實(shí)則肘攣?!薄鹅`樞·邪客》:“邪氣惡血,固不得住留,住留則傷筋絡(luò)骨機(jī)關(guān),不得屈伸,故拘攣也?!彼邪Y狀“強(qiáng)直”、“收引”、“拘攣”等與PD肌張力增高的臨床表現(xiàn)極為相似,并認(rèn)為該病屬于中醫(yī)學(xué)“風(fēng)病”范疇,病位在筋,病機(jī)主要與肝腎兩臟虧損有關(guān),在此基礎(chǔ)上一切邪氣或瘀血停留就會(huì)損傷筋脈骨節(jié),使關(guān)節(jié)屈伸不利,以致發(fā)生肌肉僵直。

        針灸作為中醫(yī)學(xué)重要的組成部分,治療PD有較為肯定的療效, 其治療效果主要體現(xiàn)在改善癥狀、一定程度地延緩病情進(jìn)展、減少西藥用量、增強(qiáng)體質(zhì)及提高抗病能力等方面, 因其無(wú)明顯副反應(yīng), 故可長(zhǎng)期使用[11-12]。主要方法有體針、頭針、穴位注射、綜合療法、電針等[13]。電針療法在改善PD肌僵直癥狀方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì),密波(頻率 50~100 Hz)能降低神經(jīng)應(yīng)激功能,主要用于止痛、鎮(zhèn)靜、緩解肌肉和血管痙攣等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明[14],氧化應(yīng)激過(guò)度及自由基損傷是帕金森病發(fā)生機(jī)制中的關(guān)鍵環(huán)節(jié),電針能部分改善帕金森病大鼠旋轉(zhuǎn)行為,其機(jī)制可能在于減輕自由基的損傷。100 Hz 高頻電針能夠提高健側(cè)黑質(zhì)網(wǎng)狀區(qū)、雙側(cè)蒼白球區(qū)膠質(zhì)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GDNF)mRNA 的表達(dá),能減緩多巴胺能神經(jīng)元由于內(nèi)側(cè)前腦束切斷造成的退行性改變,并提高損傷側(cè)大鼠黑質(zhì)和腹側(cè)被蓋區(qū)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)mRNA 表達(dá),而低頻均無(wú)效。王彥春等[15]證明興奮性氨基酸參與了帕金森病的發(fā)病過(guò)程,電針在治療帕金森病的過(guò)程中能減少興奮性氨基酸的釋放,這是電針治療帕金森病的作用途徑之一。

        本研究結(jié)果顯示, 兩組UPDRS評(píng)分和TAS評(píng)分較治療前均逐漸上升,提示兩組PD患者的癥狀及肌僵直癥狀都在進(jìn)展。而治療組治療1、3個(gè)月后及治療后6個(gè)月隨訪時(shí)UPDRS評(píng)分、TAS評(píng)分與對(duì)照組比較,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05),提示 100 Hz電針配合口服多巴絲肼片在緩解 PD癥狀進(jìn)展及肌僵直癥狀進(jìn)展方面均優(yōu)于單純口服多巴絲肼片,可減少PD患者的痛苦。

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