楊紹鵬(天津市河西區(qū)康復(fù)醫(yī)院,天津 300200)
選擇2010年2月~2013年2月早期糖尿病腎病患者,應(yīng)用燈盞花素治療,取得了較好的療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選擇2010年2月~2013年2月本院的住院患者76例,隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組,每組38例。治療組男18例,女20例;年齡40~65歲,平均(52.4±4.8)歲;病程10~18年,平均12.4年。對(duì)照組男20例,女18例;年齡36~75歲,平均(46.8±4.5)歲;病程9~21年,平均12.9年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn):參照世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會(huì)1999年美國會(huì)議確定的2型糖尿病標(biāo)準(zhǔn),并符合Mogensen糖尿病診斷分期標(biāo)準(zhǔn),即3次24 h尿白蛋白排泄率(UAER)20~200 μg/min(30~300 mg/24 h),同時(shí)尿蛋白定量<0.5 g,血肌酐<132 μmol/L。
1.3 治療方法:兩組患者均按糖尿病常規(guī)治療,如飲食控制、運(yùn)動(dòng)治療、口服降糖藥或使用胰島素。對(duì)照組口服纈沙坦(50 mg/片),80 mg,1次/d,治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用燈盞花素粉針劑50 mg加入到0.9%氯化鈉注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d。兩組均以2周為1個(gè)療程。每3個(gè)月給予1個(gè)療程治療。兩組均治療6個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo):用藥前后分別檢測(cè)尿白蛋白排泄率(UAER)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。
1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn):參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》制定。顯效:臨床癥狀明顯改善或消失,UAER下降50% 以上。有效:臨床癥狀改善,UAER下降30%~50%。無效:臨床癥狀無改善,UAER下降30%以下。
1.6 安全性評(píng)價(jià):觀察胃腸道反應(yīng)、皮疹、血常規(guī)、便常規(guī)、肝功能、心電圖等指標(biāo)。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:使用SPSS 13.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析,各項(xiàng)參數(shù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t和χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組治療后UAER、2hPG均有改善,治療組與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組治療前后Cr、BUN則無明顯變化。故治療組在改善患者血糖、尿白蛋白排泄率方面優(yōu)于對(duì)照組,詳見表1。兩組療效比較見表2。
表1 治療組與對(duì)照組生化指標(biāo)比較()
表1 治療組與對(duì)照組生化指標(biāo)比較()
注:與對(duì)照組比較,①P<0.05
組別 例數(shù) 時(shí)間 Cr(μmol/L) BUN(mmol/L) UAER(μg/min) 2hPG(mmol/L)治療組 38 治療前 91.62±15.80 8.43±1.62 153.42±33.40 10.02±2.30治療后 88.45±16.19① 8.32±1.98① 75.49±21.58① 7.65±1.57①對(duì)照組 38 治療前 89.85±14.77 8.38±1.86 158.82±26.87 9.97±2.35治療后 90.61±15.62 8.42±1.53 102.07±23.70 8.53±1.42
表2 兩組療效比較[例(%)]
糖尿病腎病是糖尿病患者微血管并發(fā)癥之一,其早期的發(fā)生過程隱蔽,一旦進(jìn)入臨床蛋白尿期,常不可逆轉(zhuǎn),表示進(jìn)行性腎功能不全的開始,因此積極尋求有效治療方法是防治重點(diǎn)和關(guān)鍵所在。其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,糖脂代謝異常、腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變以及多種炎性反應(yīng)物質(zhì)和細(xì)胞因子的產(chǎn)生是導(dǎo)致DN的基本機(jī)制[1]。在治療方面,主要有合理飲食控制、強(qiáng)化血糖控制、控制高血壓、控制高血脂、選用治微量白蛋白尿的藥物[2]。
燈盞花素能改善紅細(xì)胞活性,降低紅細(xì)胞凝集,抑制體內(nèi)凝血功能及促進(jìn)纖維蛋白原活性,對(duì)腎小球基底膜屏障作用有保護(hù)性,從而減輕通透性蛋白尿,有效延緩臨床期糖尿病腎病的發(fā)生。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑,選擇性與AT1結(jié)合,可使出球小動(dòng)脈擴(kuò)張,降低腎小球內(nèi)高濾過、高灌注,降低血壓,減少蛋白尿,起到保護(hù)腎臟作用。兩者的聯(lián)合應(yīng)用既互補(bǔ)又協(xié)同,能更好的改善患者高凝狀態(tài),降低血黏度,減輕蛋白尿,減輕DN的腎小球高濾過狀態(tài),抑制系膜細(xì)胞DNA合成,延緩細(xì)胞周期進(jìn)程,抑制系膜細(xì)胞增殖,從而減輕或延緩腎小球硬化的進(jìn)程。
[1] 李 娜,孫 匯,王 拓,等.糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].北華大學(xué)學(xué)報(bào),2012,13(1):68.
[2] 施進(jìn)寶.早期糖尿病腎病的研究進(jìn)展[J].中國中醫(yī)藥,2011,10(1):155.