李 依，董 蕓

(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院EICU，四川 成都 610072)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥，也是 SAP的早期死亡原因之一［1］。隨著機(jī)械通氣技術(shù)的不斷改進(jìn)，尤其是“肺保護(hù)性通氣策略”和“肺開(kāi)放策略”的提出，大大改善了ARDS的預(yù)后，然而ARDS的死亡率依然高達(dá)40% ～46%［2］。此外，在A(yíng)RDS患者機(jī)械通氣過(guò)程中，各種形式的呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷(ventilator associated lung injury，VALI)，小潮氣量和限制性平臺(tái)壓導(dǎo)致的肺膨脹不全、低氧血癥、高碳酸血癥仍然是不可忽視的臨床問(wèn)題［3］。近年來(lái)，大量的學(xué)者一直在不斷尋找更優(yōu)化的通氣策略。本研究以俯臥位通氣(prone position ventilation，PP)聯(lián)合肺復(fù)張(recruitment manoeuvre，RM)治療繼發(fā)于SAP的ARDS取得較好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月至2012年12月在四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)室住院的SAP合并ARDS患者21例。其中男8例，女13例，年齡(46.7±8.8)歲，Ranson評(píng)分(6.0±1.52)分，ICU 住院時(shí)間(11.35±4.68)天，機(jī)械通氣時(shí)間(7.25±4.00)天。入選標(biāo)準(zhǔn):SAP診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組制定的SAP臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，ARDS診斷符合 1994年歐美ARDS聯(lián)席會(huì)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜150 mmHg，且采用仰臥位機(jī)械通氣狀態(tài)下RM兩次(每次間隔時(shí)間4小時(shí))，氧合均未改善者。排除標(biāo)準(zhǔn):未實(shí)施氣管插管機(jī)械通氣，嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，顱內(nèi)壓增高，脊柱不穩(wěn)以及合并其他需要嚴(yán)格限制體位的疾病。

1.2 治療方法

1.2.1 機(jī)械通氣 21例患者均常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖、心率、呼吸、脈搏氧飽和度，行橈動(dòng)脈和鎖骨下靜脈穿刺置管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)動(dòng)脈血壓和中心靜脈壓。所有患者均氣管插管輔助呼吸，實(shí)施肺保護(hù)性通氣，潮氣量4～6 ml/kg，氣道平臺(tái)壓＜30 cmH2O，呼氣末正壓(post end－expiratory pressure，PEEP)10 ～20 cmH2O，采用同步間歇指令通氣(SIMV)模式，呼吸頻率12～20次/分鐘，吸呼比1︰1.5～2.0，吸入氧濃度(FiO2)40% ～100%。肺開(kāi)放策略如下:充分吸痰，1%丙泊酚500 mg+芬太尼0.2 mg持續(xù)泵入鎮(zhèn)靜，使患者Ramsay評(píng)分達(dá)5分，首先在仰臥狀態(tài)下行RM兩次(RM1)，隨后實(shí)施持續(xù)6 h的PP，并分別在PP后2 h和 PP結(jié)束前各行一次 RM(RM2、RM3)，上述過(guò)程即視為一個(gè)完整的肺開(kāi)放周期，根據(jù)病情每24～48 h重復(fù)一次。

1.2.2 肺復(fù)張 將FiO2調(diào)至100%，呼吸機(jī)設(shè)置為壓力控制通氣(pressure controlled ventilation，PCV)模式，調(diào)整支持壓力為15～25 cmH2O，PEEP 16～20 cmH2O，持續(xù)120 s后恢復(fù)原通氣模式和參數(shù)。RM過(guò)程中嚴(yán)密觀(guān)察患者循環(huán)氧合變化，當(dāng)出現(xiàn)如下情況則終止RM:①動(dòng)脈收縮壓降低到90 mmHg或較基礎(chǔ)值下降30 mmHg;②心率增加到140次/分鐘，或較復(fù)張前增加20次/分鐘;③發(fā)生心律失常，致血壓下降;④脈搏氧飽和度降低到90%或較復(fù)張前降低5%以上［5］。

1.2.3 俯臥位通氣 每次體位轉(zhuǎn)換均由4～5名有經(jīng)驗(yàn)的ICU醫(yī)務(wù)人員操作，通氣過(guò)程中避免顏面等部位壓迫受損，防止各種管道扭曲、移位、脫出并保持氣道引流通暢。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 分別記錄RM1前后(T1、T1')、RM2前后(T2、T2')、RM3前后(T3、T3')、PP 結(jié)束后 2 h(T4)、4 h(T5)的動(dòng)脈血pH值、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)和PaO2/FiO2。并觀(guān)察三次RM前、中以及結(jié)束后10 min的心率(HR)和平均動(dòng)脈壓(MAP)變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.5軟件統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，所有數(shù)據(jù)先做方差齊性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布者采用配對(duì)t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用Wilcoxon符號(hào)秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

21例患者共完成63個(gè)肺開(kāi)放周期，無(wú)氣胸、支氣管痙攣、嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)、擠壓傷等并發(fā)癥發(fā)生。

2.1 氧合指標(biāo) 與T1比較，患者PaO2從T2開(kāi)始顯著增高，且持續(xù)至T5，PaO2/FiO2從T3開(kāi)始明顯改善，亦持續(xù)至T5(P＜0.05)。與RM前相比，pH和PaCO2在三次 RM后均得到有效改善，PaO2、PaO2/FiO2僅在RM3后出現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的增高(P ＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 肺開(kāi)放過(guò)程中pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2變化

2.2 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 與RM前相比，RM過(guò)程中HR增快，MAP降低(P＜0.05)，RM后10 min均降至術(shù)前水平，見(jiàn)表2。

表2 RM前、中、后HR、MAP變化

3 討論

雖然RM、高PEEP、PP都是目前臨床工作中常用的增加肺容積的方法，但對(duì)所有ARDS患者不加選擇地采用同一種措施不能改善患者預(yù)后，反而增加VALI風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)該根據(jù)肺容積減少機(jī)制選用個(gè)體化的肺開(kāi)放策略［6］。較多研究認(rèn)為PP和RM在改善ARDS患者氧合方面效果肯定，但都不能降低ARDS患者死亡率［2，7］。但也有學(xué)者認(rèn)為 PP 能夠改善ARDS尤其是嚴(yán)重ARDS(PaO2/FiO2＜100 mm-Hg)患者的預(yù)后［7，8］，因此推薦 PP 用于頑固性低氧血癥的病例［9］。Biatto等［10］聯(lián)合使用 PP和 RM 成功救治一例嚴(yán)重低氧血癥的ARDS患者(繼發(fā)于甲型H1N1流感)。Rival等［3］在16例 ARDS患者實(shí)施PP的同時(shí)采用45 cmH2O的開(kāi)放壓進(jìn)行RM，顯著提高患者PaO2/FiO2而未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

繼發(fā)于SAP的ARDS病例中，肺間質(zhì)水腫引起肺組織重量增加，水腫的心肌壓迫肺組織以及高腹內(nèi)壓擠壓膈肌和胸腔導(dǎo)致此類(lèi)患者肺容積減少，尤其是臨近膈肌的背側(cè)肺區(qū)肺泡塌陷更為明顯。該研究納入病例中，PaO2/FiO2入選時(shí)為(97.2±21.3)mmHg，屬于A(yíng)RDS較為嚴(yán)重的病例。根據(jù)上述病理生理改變，我們采用PP聯(lián)合RM復(fù)張背側(cè)肺區(qū)的塌陷肺泡，緩解肺組織本身、心臟和高腹壓對(duì)肺泡的壓迫，以糾正患者低氧和高碳酸血癥。

該研究中我們采用可重復(fù)測(cè)量的交叉設(shè)計(jì)，采用6 h的PP聯(lián)合三次RM作為一個(gè)完整的肺開(kāi)放周期。研究結(jié)果顯示，在實(shí)施肺開(kāi)放前(T1)患者的PaO2和 PaO2/FiO2分別為(82.6±19.8)mmHg和(113.4±37.3)mmHg，轉(zhuǎn)入 PP 后 2 h(T3)，PaO2開(kāi)始顯著增高，在PP結(jié)束前(T3)PaO2/FiO2亦明顯改善，且均持續(xù)至肺開(kāi)放后4 h(T5)。這表明PP聯(lián)合RM能顯著改善繼發(fā)于SAP的ARDS患者氧合，且該效應(yīng)可能會(huì)持續(xù)至肺開(kāi)放結(jié)束后4 h。在上述肺開(kāi)放周期中，雖然三次RM后患者pH和 PaCO2都得到有效改善，但只有在RM3后PaO2和PaO2/FiO2與RM前有顯著差異。這表明單獨(dú)使用RM短期內(nèi)可以糾正該類(lèi)患者機(jī)械通氣中的高碳酸血癥，而患者在PP狀態(tài)下行RM的效果可能更優(yōu)。對(duì)患者血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)顯示，在仰臥位和俯臥位狀態(tài)下采用PCV法行RM均可能導(dǎo)致心率增快，血壓降低，但都在可接受的臨床范圍。

綜上所述，雖然沒(méi)有證據(jù)表明PP和RM能降低ARDS患者死亡率，但兩者均能夠有效改善ARDS患者氧合;PP和RM聯(lián)合使用能夠有效糾正繼發(fā)于SAP的ARDS患者機(jī)械通氣中低氧和高碳酸血癥的問(wèn)題，且該效應(yīng)可能持續(xù)至施術(shù)后4 h;在PP狀態(tài)下行RM較在仰臥位實(shí)施RM可能有更優(yōu)的效果。

［1］Jacobs ML，Daggett WM，Civette JM，et al.Acute pancreatitis:analysis of factors influencing survival［J］.Ann Surg，1977，185(1):43－51.

［2］Pierrakos C，Karanikolas M，Scolletta S，et al.Acute respiratory distress syndrome:pathophysiology and therapeutic options［J］.J Clin Med Res，2012，4(1):7－16.

［3］Rival G，Patry C，F(xiàn)loret N，et al.Prone position and recruitment manoeuvre:the combined effect improves oxygenation［J］.Crit Care，2011，15(3):R125.

［4］中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)分會(huì)胰腺外科學(xué)組.重癥急性胰腺炎診治指南［J］.中華外科雜志，2007，45(11):727－729.

［5］邱海波，楊毅.重癥醫(yī)學(xué):規(guī)范·流程·實(shí)踐［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2011:113.

［6］董亮，邱海波.急性呼吸窘迫綜合征肺容積減少的機(jī)制與肺開(kāi)放策略的選擇［J］.實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2010，7(3):3－6.

［7］Martínez O，Nin N，Esteban A.Prone position for the treatment of acute respiratory distress syndrome:a review of current literature［J］.Arch Bronconeumol，2009，45(6):291－296.

［8］Barbas CS，Matos GF，Amato MB，et al.Goal－oriented respiratory management for critically ill patients with acute respiratory distress syndrome［J］.Crit Care Res Pract，2012，20(12):952168.

［9］Gattinoni L，Protti A.Ventilation in the prone position:for some but not for all［J］.CMAJ，2008，178(9):1174－1176.

［10］Biatto JF，Costa EL，Pastore L，et al.Prone position ventilation，recruitment maneuver and intravenous zanamivir in severe refractory hypoxemia caused by influenza A(H1N1)［J］.Clinics(Sao Paulo)，2010，65(11):1211－1213.