莊志江 張麗紅

（1.河南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450000；2.河南省鄭州市第三人民醫(yī)院，河南 鄭州450000）

高血壓性腦出血是一種常見的急、危重癥，其發(fā)病率、致殘率、死亡率高，是近年來導致中青年和老年高血壓患者死亡和殘廢的主要疾病之一。顱腦微創(chuàng)術(shù)在治療高血壓性腦出血方面到快速發(fā)展，是繼內(nèi)科治療與開顱血腫清除術(shù)后的一種新療法。筆者采用微創(chuàng)術(shù)和微創(chuàng)術(shù)后配合活血類藥物治療高血壓腦出血患者，療效滿意?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取筆者所在醫(yī)院符合條件的住院病例60例，隨機分為兩組。治療組30例，男性18例，女性12例；年齡38～75歲，中位年齡58歲；格拉斯哥昏迷指數(shù)（GCS）計分4~5分者5例，6~9分者12例，10～12分者9例，13~15分者4例；CT表現(xiàn)為出血位于額部4例，頂部3例，外囊6例，內(nèi)囊15例，丘腦出血2例；破入腦室8例，中線結(jié)構(gòu)偏移20例，術(shù)前腦疝2例；意識模糊11例，嗜睡-昏睡10例，淺昏迷6例，深昏迷3例，2例雙瞳孔不等大。對照組30例，男性16例，女性 14例；年齡 41～83歲，中位年齡 59歲；GCS計分4~5分者5例，6~9分者13例，10～12分者8例，13~15分者4例；CT表現(xiàn)：出血位于額部6，頂部2例，外囊6例，內(nèi)囊14例，丘腦出血2例；其中破入腦室9例，中線結(jié)構(gòu)偏移19例，腦疝2例；意識模糊12例，嗜睡~昏睡9例，淺昏迷7例，深昏迷2例，2例雙瞳孔不等大。所有患者均有高血壓病史。應用多田氏公式計算血腫量25~94 mL。治療組基底節(jié)區(qū)21例，腦葉7例，丘腦出血 2 例；30～60 mL 17 例，61～90 mL 11 例，8~10 mL 2例，伴有腦室出血9例；對照組基底節(jié)區(qū)20例，腦葉8例，丘腦出血 2 例；30～60 mL 18 例，61～90 mL 10 例，10 mL 2例，伴有腦室出血8例。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組患者均在發(fā)病后常規(guī)應用20％甘露醇脫水降顱壓、控血壓、感染、腦保護、維持水/電解質(zhì)平衡等內(nèi)科治療，均于發(fā)病后6～48 h內(nèi)給予微創(chuàng)血腫清除術(shù)治療（其中6～12 h內(nèi)19例，12～24 h內(nèi)28例，24～48 h 13例）。（1）手術(shù)方法。手術(shù)在全麻或局麻下進行，根據(jù)頭顱CT攝片（基線、層距等）或CT掃描時皮膚粘貼標記物確定血腫中心的顱表定位，選定血腫靶點一般以最大血腫層面的中心為靶點，選擇距靶點最近處（避開腦內(nèi)重要功能區(qū)及大血管走行點），切開頭皮約3 cm，雙極止血，兩側(cè)剝離顱骨骨膜。手動顱骨鉆或電鉆按定位點垂直鉆孔至硬腦膜，電凝硬腦膜后十字切開，選擇長度一般為3.5~7 cm長度的合適穿刺針，腦穿針朝定位方向（避開腦內(nèi)重要功能區(qū)及大血管）穿刺，出現(xiàn)落空感后拔出針芯，用10 mL注射器抽吸可見暗黑色血液和血凝塊流出，同時嚴密治療分析抽出的標本是否為陳舊性血液，或是新鮮血液或腦組織。證實并確定穿刺方位后，拔出穿刺針，取F12號或F14號硅膠管，擴大末端側(cè)孔置入血腫腔，使管之末端盡量位于血腫腔中心，用10 mL注射器接硅膠管的另一端緩慢負壓抽引，可不斷抽吸出破碎的血凝塊，準確計量首次清除的血腫量為出血量的30％~60％即可。若超過2/3則失去了血腫對原出血動脈的襯托作用易造成再出血。另外術(shù)中抽吸負壓勿過大，抽吸過程中應有一定間隙，防止血腫腔內(nèi)壓力在短時間內(nèi)下降太快，引起再出血。筆者體會：抽吸負壓小于5 mL較安全，勿強行抽吸。術(shù)中沖洗如發(fā)現(xiàn)有活動性出血時，用凝血酶或立止血注入血腫腔并夾閉引流管，0.5～1 h開放引流。確認無明顯活動性出血后，用明膠海綿包繞硅膠管并填塞顱骨孔，逐層縫合、固定硅膠管，將硅膠管外端接無菌袋，連接處用無菌紗布包繞并繩扎，術(shù)區(qū)無菌包扎。術(shù)后可復查頭顱CT，確定有無再出血。（2）術(shù)后處理。①血壓的控制：高血壓腦出血術(shù)后再出血是直接影響手術(shù)效果的主要原因，而再出血的根本原因就在于血壓的波動，因此應該注意調(diào)控血壓，血壓在21.33～24/12～14.67 kPa的輕癥高血壓者可用口服藥控制血壓，血壓在25.33～29.33/16～18 kPa重癥高血壓患者用微泵靜脈滴注硝普鈉，以達到控制血壓，防止再出血的目的。②術(shù)后治療。術(shù)后兩組在第1日行頭顱CT復查，證實48例血腫＜10 mL，血腫腔經(jīng)引流管注入0.9％氯化鈉注射液5 mL加尿激酶，尿激酶量及注入次數(shù)根據(jù)殘余血腫量而定。如殘余血量較多，尿激酶首次用3～4 萬 U，夾管 1～3 h，以后每次用 1～2 萬 U，夾管 2～3 h，以免出血點血凝塊過度溶化而引起再出血。注入尿激酶后根據(jù)引流管位置調(diào)整頭位，以利于血腫的溶解及引流。引流時間一般＜7 d。術(shù)后3、5、7 d復查頭顱CT，經(jīng)頭顱CT復查證實血腫基本清除，再閉管24 h后腦室形態(tài)仍正常時即可拔管。側(cè)腦室鑄型血腫因腦脊液外流延長至術(shù)后第8日撥針。治療組在微創(chuàng)術(shù)后應用血塞通針0.4～0.6入液靜滴。14 d后評效。

1.3 療效標準 術(shù)后14 d按1995年全國腦血管病會議通過的腦卒中患者的臨床神經(jīng)功能缺損評分標準［1］對患者進行評分，并進行兩組比較。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用t檢驗及χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

見表1。結(jié)果示治療組總有效率顯著高于對照組（P＜0.05），治療組死亡2例，均為出血量＞60 mL的患者；2例無效，其中1例為出血量46 mL，1例出血量80 mL。對照組死亡4例，2例出血量＞60 mL，2例出血量在30～60mL；還有6例無效，3例出血量在30～60mL，3例為出血量＞60 mL。

表1 兩組臨床療效比較（n）

3 討論

高血壓性腦出血由于出血引起的占位效應和血腫對周圍腦組織的損傷，導致病死率及致殘率增高。手術(shù)目的不是止血，而是清除血腫，解除顱內(nèi)高壓，減少腦組織損害，促進神經(jīng)功能恢復，提高患者生存率，降低致殘率。中醫(yī)學［1］認為“離經(jīng)之血即是瘀血”、“血不利則病水”，故“治風先治血”，瘀血為血溢脈道之外，瘀于髓竅，出現(xiàn)瘀血在腦，其出血量越大，血瘀的程度越重，瘀血不去則新血不生，瘀阻脈絡不去則血越溢于脈外而繼發(fā)再出血，故瘀血既是出血的病理產(chǎn)物，又是繼續(xù)出血的病因［2］。治療高血壓性腦出血，盡早改善血液高凝狀態(tài)，解除腦血管痙攣，干預與阻斷腦出血后繼發(fā)性腦損害［3］。這一認識與腦出血后形成腦水腫有極大的相似之處。血塞通三七為提取物，三七歷來被醫(yī)家用做活血、止血的藥物?！侗静菥V目》云“三七止血，散血，定痛”；《玉楸藥解》云“三七和營止血，通脈行瘀，行瘀血而斂新血”，對出血兼有瘀滯者更為適宜。研究發(fā)現(xiàn)，三七注射液能使體外實驗豚鼠的血小板伸展偽足，變形，聚集，并使血小板膜破壞和部分溶解，產(chǎn)生血小板脫顆粒等分泌反應，從而誘導血小板釋放ADP、血小板凝血因子Ⅲ和Ca2+等止血活性物質(zhì)，并能收縮局部血管增強止血作用［4］，故三七止血作用主要通過增加血小板數(shù)量、增強血小板功能。與三七止血而不留瘀的中藥理論相符。而三七總皂苷（PNS）對組胺、醋酸、二甲苯、5-羥色胺，緩激肽等引起的毛細血管通透性升高具有明顯的抑制作用。同時三七成分中的人參二醇皂苷有確切的鎮(zhèn)痛作用。因此，術(shù)后應用具有活血、止血雙向作用的血塞通藥物，有利于改善出血病灶局部的微循環(huán)，促進瘀血的吸收，緩解血管痙攣，降低腦水腫，腦缺氧，起到活血而不傷血的多向靶點調(diào)節(jié)作用，從而增強抗炎、鎮(zhèn)痛、腦保護的效果［5］，提高生存質(zhì)量。

［1］施永德.“離經(jīng)之血為血瘀”的實驗研究［J］.浙江中醫(yī)學院學報，1980，4（1）∶54.

［2］崔金才.活血化瘀法在腦血管中的應用［J］.天津中醫(yī)，1992，11（6）：10.

［3］沈一問，賀志華，宋惠明.復方丹參注射液防治創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣 159例 ［J］.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2000，20（12）：943.

［4］劉賀之，龐建，王增齡，等.菊三七與參三七對血小板超微結(jié)構(gòu)影響的研究［J］.藥學學報，1982，17（11）：806-807.

［5］劉潔，王鳴燕，張銳，等.活血化瘀法對促進高血壓腦出血血腫吸收的臨床研究［J］.中風與神經(jīng)疾病雜志，2004，21（2）：169-170.