李富軍 李 楊 王立新 趙 宇

隨著醫(yī)學(xué)模式由過去單純的生物學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式的逐漸過渡,人們對(duì)于心理問題在心血管疾病發(fā)生發(fā)展中作用的認(rèn)識(shí)逐漸深人。流行病學(xué)研究顯示,冠心病患者常合并焦慮、抑郁等情感異常,心理問題與軀體疾病不可分離,互為因果,互相加劇疾病的惡化,導(dǎo)致不良事件出現(xiàn)[1]。目前醫(yī)生對(duì)于冠心病患者合并抑郁焦慮的識(shí)別率還比較低,本研究主要目的是探討冠心病介入治療患者焦慮抑郁對(duì)預(yù)后的影響,以引起醫(yī)生對(duì)焦慮抑郁等心理疾病的關(guān)注。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 選擇 2010年 10月-2012年 6月入我院心內(nèi)科的冠心病并行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI),完成 180天隨訪內(nèi)容的病人 108例,其中男性 66例,女性 42例,平均年齡(57.0± 10.4)歲,診斷均符合 W HO的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影明確診斷為冠心病并接受冠狀動(dòng)脈介入治療病人;②PCI成功,殘余狹窄 ＜20%,達(dá)到 TIM I 3級(jí)血流;③術(shù)后規(guī)律口服抗血小板聚集藥物;④理解力正常,語言溝通無障礙;自愿接受心理評(píng)估;⑤6個(gè)月內(nèi)未使用抗抑郁藥物。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 有意識(shí)障礙或其他原因不能完成抑郁量表調(diào)查的病人及有心臟病以外其他嚴(yán)重軀體疾病的病人除外。

1.2 方法 ①治療方案:術(shù)前常規(guī)服用阿司匹林 300mg、氯吡格雷 300～ 600mg,PCI術(shù)中應(yīng)用普通肝素 7000～ 10000U;按常規(guī)方法對(duì)狹窄≥75%冠狀動(dòng)脈行 PCI及支架置入術(shù);所有患者術(shù)后予低分子肝素皮下注射 3～ 5天,術(shù)后常規(guī)服用阿司匹林 75～ 150 mg/天、波立維 75 mg/天;②焦慮抑郁狀態(tài)分析:采用漢密爾頓抑郁量表(HRSD)和漢密爾頓焦慮量表(HAM A)[2-3]。HAM A在術(shù)后 3天之內(nèi)對(duì)入選病人進(jìn)行評(píng)估。對(duì)于中重度異?；颊呋蚴峭ㄟ^訪談不能確定心理異常診斷者請(qǐng)精神科醫(yī)生會(huì)診,明確診斷。對(duì)合并心理障礙的患者同時(shí)詢問患者對(duì)心理障礙的認(rèn)同情況;③根據(jù)漢密爾頓抑郁量表及漢密爾頓焦慮量表評(píng)估結(jié)果將入選病人分為存在焦慮抑郁狀態(tài)(A組)及無焦慮抑郁狀態(tài) (B組)兩組;④隨訪:采用電話隨訪及翻閱門診或再住院資料,觀察兩組病人 6個(gè)月內(nèi)有無心血管事件包括:心絞痛、再發(fā)心肌梗死、因心血管事件再入院、心力衰竭和死亡等的發(fā)生。

1.3 統(tǒng)計(jì)處理 全部統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均在 SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件上完成。計(jì)量資料應(yīng)用(±s)表示,組間比較采用單因素方差分析;計(jì)數(shù)資料應(yīng)用i2檢驗(yàn)。將單因素分析得出的所有相關(guān)因素帶入 COX多因素回歸模型進(jìn)行分析,計(jì)算相對(duì)危險(xiǎn)度(OR值 )及 95%可信區(qū)間(95% CI)。 P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 介入治療術(shù)后情況 108例接受 PCI患者中均行支架置入術(shù),術(shù)后病變血管均達(dá)到 TIMI 3級(jí)血流。無焦慮抑郁狀態(tài) (B組 )77例 (71.3%),存在焦慮抑郁狀態(tài) (A組)31例(28.7%)。兩組患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙及血脂異常無差異,具有可比性,見表 1。

表1 焦慮抑郁狀態(tài)(A組)及無焦慮抑郁狀態(tài)(B組)臨床特征比較 [n(%)]

在 6個(gè)月的隨訪中,PCI后發(fā)生目標(biāo)心血管事件 21例,發(fā)生率 19.4%,心源性死亡 2例,因心血管事件再入院 8例、再發(fā)心絞痛 4例,慢性心衰 7例,其中無焦慮抑郁狀態(tài)(B組)的隨訪,發(fā)生 M ACE事件 12例(15.6%)較存在焦慮抑郁狀態(tài)(A組 )發(fā)生 M ACE事件 9例 (29.0%)顯著減少 (P＜0.01)。

2.2 COX多因素回歸分析 COX多因素回歸分析提示焦慮抑郁狀態(tài)(OR=0.921,95%可信區(qū)間 0.845～ 0.963,P=0.022)、糖尿病、高血壓、吸煙是隨訪 6個(gè)月內(nèi) M ACE事件發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因子,見表 2。

表2 Cox回歸分析各相關(guān)因素與 M ACE關(guān)系

3 討 論

隨著醫(yī)學(xué)模式由過去單純的生物學(xué)模式向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式的逐漸過渡,人們對(duì)于心理問題在心血管疾病發(fā)生發(fā)展中作用的認(rèn)識(shí)逐漸深人。冠心病患者面對(duì)自身的嚴(yán)重疾病、醫(yī)務(wù)人員和監(jiān)護(hù)設(shè)備、冠脈造影和介入治療時(shí),往往出現(xiàn)負(fù)面情緒波動(dòng),產(chǎn)生焦慮和抑郁等癥狀[4-5]。本研究 108例冠心病介入治療病人中,存在焦慮抑郁狀態(tài)占 28.7%。無論是之前已經(jīng)存在心理疾病還是介入診斷及治療過程誘導(dǎo)了焦慮抑郁的發(fā)生,焦慮抑郁對(duì)冠心病患者造成了嚴(yán)重的影響。本組 31例術(shù)后焦慮抑郁病人在 6個(gè)月的隨訪中有 9例發(fā)生了心血管事件,2例發(fā)生了心源性猝死,與無焦慮抑郁組相比有明顯差異,說明焦慮抑郁增加了心血管事件的發(fā)生。其主要機(jī)制在于這部分患者交感和副交感神經(jīng)活性的失衡使室顫的閾值降低,從而更容易發(fā)生心律失常和猝死[6];同時(shí)由于血小板上特定受體活性異常導(dǎo)致血小板聚集力增加;研究證實(shí)抑郁患者的血小板往往處于異常激活的狀態(tài),血漿中的血小板產(chǎn)物如血小板因子和血小板球蛋白濃度顯著升高[7],這意味著體內(nèi)凝血機(jī)制的異常活動(dòng),容易發(fā)生冠脈痙攣和易損斑塊破裂,局部血小板活性異常導(dǎo)致局部血栓形成,從而再次發(fā)生心肌梗死甚至心源性猝死[8]。心血管疾病患者在合并焦慮抑郁后,不良行為發(fā)生的可能性會(huì)大大增加,如吸煙,依從性差,缺乏體育鍛煉等等[9],加之臨床常缺乏典型表現(xiàn),易于誤診漏診,導(dǎo)致不良后果發(fā)生,我們對(duì)引起 MACE事件的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素 (高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙)及焦慮抑郁狀態(tài)進(jìn)行了多因素相關(guān)性分析,發(fā)現(xiàn)焦慮抑郁狀態(tài)與傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素相關(guān),是另一個(gè)引起 M ACE事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。抑郁患者,在生活行為、醫(yī)療行為方面往往更傾向于具有較多的冠心病傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素 ,如吸煙、高脂飲食、不喜歡運(yùn)動(dòng)等[10]。對(duì)醫(yī)療的依從性比較差,抑郁合并冠心病患者不按時(shí)服用藥物的可能性是常規(guī)冠心病人群的 2倍[11]。而焦慮更容易情緒激動(dòng),情感起伏明顯,因此血壓和心率往往高于正常水平;研究發(fā)現(xiàn)這些人群的心率變異能力明顯下降,原因包括交感神經(jīng)的興奮和心臟迷走節(jié)律的異常。而后兩者均與心律失常、心源性猝死的發(fā)生相關(guān)[12]。這些心理因素均加重了傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素對(duì)冠心病介入治療術(shù)后病人的危害,從而導(dǎo)致了心血管事件的發(fā)生。

總之,本研究提示焦慮抑郁狀態(tài)增加了冠心病介入治療術(shù)后患者心血管事件的發(fā)生,是不同于吸煙、高血壓、糖尿病的另一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,目前社會(huì)的高速發(fā)展,人口老齡化的趨勢,醫(yī)療條件的改善,使得越來越多冠心病患者接受介入治療,在重視冠心病傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素的同時(shí),焦慮抑郁等心理因素應(yīng)該引起心血管介入醫(yī)生高度關(guān)注。

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