楊紅玲 肖本勝 何亞磊 魏引 蔡葉銳 王新樓

心力衰竭(heartfailure，CF)在是臨床中最常見的一種心血管疾病，也是動(dòng)脈硬化、冠心病等多數(shù)心血管疾病的終末階段［1］。當(dāng)前隨著人口老齡化、相關(guān)心血管疾病的發(fā)病率的不斷增高，是造成心力衰竭上升的主要因素。據(jù)世界衛(wèi)生組織的有關(guān)統(tǒng)計(jì)顯示［2］，心衰已成為本世紀(jì)流行病，成為嚴(yán)重的全球醫(yī)學(xué)問題。本文收集了2012年6月到2012年12月在第三人民醫(yī)院心內(nèi)科進(jìn)行體檢或住院治療的慢性心衰的患者臨床資料，現(xiàn)對(duì)這些資料做臨床學(xué)指標(biāo)的分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共收集資料81例，其中慢性心衰組為50例，年齡為21～87歲，平均年齡為(69±9.45)歲;非慢性心衰組為31例，年齡為41～84歲，平均年齡為(62.19±12.15)歲;慢性心衰組按男女性別來分，男性為23人，平均年齡為:(64.52±9.47)歲，女性為27人，平均年齡為:(66.11±11.34)歲;本組收集的全部患者在最近一年期間均有至少一次住院史。慢性心衰組的NYHA心功能分級(jí)為II-IV級(jí)，非慢性心衰組的心功能全部為Ⅰ級(jí)。

1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，以單因素方差分析法進(jìn)行檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以二個(gè)獨(dú)立樣本非參數(shù)法，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01表示差異有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 不同生化指標(biāo)比較 從生化指標(biāo)上來分析，心衰患者于非心衰的患者在生化指標(biāo)上并沒有特異性，所存在的微小差異可能由樣本量不同所引起(詳見表1)

2.2 不同年齡段活性指標(biāo)比較 從一些活性指標(biāo)上來分析，血清總抗氧化能力心衰組的患者反而比正常組的高很多(P＜0.05)，這可能是由于心衰患者的體現(xiàn)并不能夠通過總抗氧化能力來體現(xiàn)出來，另一方，非心衰組總抗氧化能力在降低明顯，但標(biāo)準(zhǔn)差較大，主要是因?yàn)檎＝M的患者患病主要為2型糖尿病，表明，血清總抗氧化能力是糖尿病患者的一個(gè)指標(biāo)。而在ANG-II、ET-1、IL-β以及TNF四個(gè)指標(biāo)上，可以較為明顯的看出，心衰組均明顯的高于其他組，其中經(jīng)檢驗(yàn)ANGII、ET-1、IL-β的P值均小于0.05，表明這三個(gè)指標(biāo)和其他疾病相比，出現(xiàn)較高的值時(shí)，應(yīng)首先考慮心理衰竭(詳見表2)。

表1 心衰患者與非心衰患者生化指標(biāo)比較(±s)

表1 心衰患者與非心衰患者生化指標(biāo)比較(±s)

項(xiàng)目 心衰組 正常組總膽固醇(mmol/L)4.58±1.37 4.75±0.597甘油三酯(mmol/L) 1.47±0.631 2.14±1.24 HDL-C(mmol/L) 1.15±0.243 1.17±0.154 LDL-C(mmol/L) 2.79±1.014 2.55±0.666 ALT(μ/L) 24.92±13.00 29.87±15.5 AST(μ/L) 25.01±9.58 24.48±7.797葡萄糖(mmol/L)5.91±1.58 5.18±0.978

表2 心衰患者與非心衰患者活性指標(biāo)比較(±s)

表2 心衰患者與非心衰患者活性指標(biāo)比較(±s)

項(xiàng)目 心衰組 正常組總抗氧化能力(毫升血清)0.088±0.076 0.073±0.027 15.12±6.34images/BZ_18_928_1012_930_1014.png7.56±12.20 ANG-Ⅱ(OD) 0.126±0.026 0.098±0.017 ET-1(OD) 0.046±0.031 0.027±0.009 IL-1β(OD) 0.043±0.058 0.026±0.016 TNF(OD)

2.3 HHcy、CYPA指標(biāo)比較 HHcy上來分析，心衰組的值要高于非心衰組，但差異不明顯，而在CYPA上心衰組的值明顯的高于非心衰組，表明，CYPA是心衰疾病的一個(gè)關(guān)鍵顯現(xiàn)，如果通過CYPA來治療疾病可能會(huì)收到較好的效果(詳見表3)。

表3 心衰患者與非心衰患者同型半管氨酸與CYPA比較

3 討論

心衰(Heart Failure，HF)是因心臟排血功能減退、心臟排血量不足以滿足全身組織代謝需要的病理現(xiàn)象，又稱心功能不全［3］。目前全球心衰患者高達(dá)2250萬，且以每年200萬的速度遞增，而我國成人慢性心衰患病率達(dá)0.9%，男女分別為0.7%和1.0%。我國慢性心衰患者達(dá)到1300萬，這部分人群2年死亡率為37%，6年死亡率達(dá)到82%，死亡率高于許多惡性腫瘤。另有研究顯示［4］慢性心衰在正常人群中的發(fā)病率為1.3% ～5.6%，并隨著年齡的增高而上升，在65歲以上人群中，發(fā)病率為7.4%，80歲以上人群發(fā)病率更是高達(dá)10%。我國由于長期以來公眾對(duì)心力衰竭的認(rèn)識(shí)有限，對(duì)心力衰竭患者的診治也缺乏規(guī)范管理，所以它的危害性往往被人們忽視［5］。

心衰檢查的主要實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)主要為常規(guī)生活指標(biāo)［6］，包括血常規(guī)、肝臟功能、電解質(zhì)等，但是患者在檢查時(shí)往往沒有特異性，因此過去的研究認(rèn)為因根據(jù)不同的生化指標(biāo)來確定詳細(xì)的治療方案。而Hcy［7］以及 CYPA［8］為近年來發(fā)現(xiàn)的心衰患者的重要指標(biāo)。本文的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，心衰患者與非心衰患者比較發(fā)現(xiàn)，在 CHOL、TG、HDL-C、LDL-C、ALT 以及 AST等生化指標(biāo)上并沒有特異性，在ANG-II、ET-1、IL-β以及TNF四個(gè)指標(biāo)上，可以較為明顯的看出，心衰組均明顯的高于其他組，其中經(jīng)檢驗(yàn) ANG-II、ET-1、IL-β 的 P 值均小于0.05，CYPA比較發(fā)現(xiàn)心衰組的值明顯的高于非心衰組，P值均小于0.05。

總之，本文的研究發(fā)現(xiàn)，慢性心力衰竭并不能通過其血清常規(guī)生化指標(biāo)來反應(yīng)，而明顯的指標(biāo)特征主要表現(xiàn)在ANGII、ET-1、IL-β、CYPA 以及 TNF5 個(gè)指標(biāo)中。

［1］ Lindenfeld J，Albert NM，Boehmer JP，et al.HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline．Journal of Cardiac Failure，2010，16(6):e1-194．

［2］ 姜紅，葛均波.心力衰竭流行病學(xué)特點(diǎn)．中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版)，2010，2(1):1-5．

［3］ 邢作英，王永霞，朱明軍.慢性心力衰竭流行病學(xué)研究現(xiàn)狀及其病因．中華實(shí)用診斷與治療雜志，2012，26(10):937-938．

［4］ 錢俊峰，姜紅，葛均波.我國慢性心力衰竭流行病學(xué)和治療現(xiàn)狀．中國臨床醫(yī)學(xué)，2009，16(5):700-703．

［5］ Barry A.Borlaug，Rick A.Nishimura，Paul Sorajja，et al.Exercise Hemodynamics Enhance Diagnosis of Early Heart Failure With Preserved Ejection Fraction．Circulation:Heart Failure，2010，3:588-595．

［6］ Mitja Lainscaka，Stephan von Haehlinga，Stefan D.Ankera.Natriuretic peptides and other biomarkers in chronic heart failure:From BNP，NT-proBNP，and MR-proANP to routine biochemical markers．International Journal of Cardiology.2009，132(3):303-311．

［7］ Michaela Maurer，Sonja Burri，Stefano de Marchi，et al.Plasma homocysteine and cardiovascular risk in heart failure with and without cardiorenal syndrome．International Journal of Cardiology，2010，141(1):32-38．

［8］ Kimio Satoh，Yoshihiro Fukumoto，Hiroaki Shimokawa.Rho-kinase:important new therapeutic target in cardiovascular diseases．AJP-Heart August，2011，301(2):H287-H296．