成元志吳文雯 吳 凡 王 金
1.四川省綿陽(yáng)市三臺(tái)縣人民醫(yī)院心內(nèi)科,四川三臺(tái) 621100;2.四川省綿陽(yáng)市三臺(tái)縣人民醫(yī)院普兒科,四川三臺(tái) 621100;3.四川省綿陽(yáng)市三臺(tái)縣人民醫(yī)院胸心外科,四川三臺(tái) 621100;4.首都醫(yī)科大學(xué)附屬安貞醫(yī)院心內(nèi)科,北京 100029
急性冠脈綜合征的臨床表現(xiàn)是急性心肌缺血,其往往是由于冠狀動(dòng)脈疾病引起的,是心源性死亡的重要原因之一[1-2]。急性冠脈綜合征患者主要包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死及心源性猝死[3-4]。筆者通過(guò)對(duì)本院收治的急性冠脈綜合征患者臨床資料匯總分析,現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下:
選取本院2010年2月~2012年3月收治的急性冠脈綜合征患者60例臨床資料進(jìn)行分析,其中,男性37例,女性 23 例,年齡 51~71 歲,平均(58.5±10.3)歲,60 例患者通過(guò)臨床體征、超聲心動(dòng)圖、生化檢驗(yàn)、心電圖機(jī)冠脈造影等檢查,并且參照美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)對(duì)于急性冠脈綜合征臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),急性心肌梗死35例,不穩(wěn)定型心絞痛25例。60例急性冠脈綜合征患者排除標(biāo)準(zhǔn):(1)患者兩周內(nèi)沒(méi)有調(diào)脂藥物;(2)腎臟功能不全者;(3)活動(dòng)性肝臟疾病或者有肝臟功能不全;(4)病情危重,出現(xiàn)心源性休克、心功能Ⅳ級(jí);(5)近期有應(yīng)用激素治療或者有炎性疾病。60例急性冠脈綜合征患者依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組,常規(guī)組30例和強(qiáng)化組30例,兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者均給予常規(guī)的吸氧、鎮(zhèn)痛、心電監(jiān)護(hù)等常規(guī)處理措施。根據(jù)患者特點(diǎn)采取常規(guī)的溶栓治療,尿激酶150萬(wàn)單位溶于100 mL0.9%NaCl溶液,30 min內(nèi)進(jìn)行靜脈滴入。在溶栓結(jié)束之后12 h皮下注射低分子肝素。常規(guī)組 口服氯吡格雷75 mg/次,2次/d,常規(guī)阿托伐他汀劑量20 mg/次,1次/d, 強(qiáng)化組 口服氯吡格雷75 mg/次,2次/d,強(qiáng)化阿托伐他汀劑量40 mg/次,1次/d。兩組患者均連續(xù)治療14 d。
觀察兩組急性冠脈綜合征患者C反應(yīng)蛋白(CRP)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)情況。觀察兩組急性冠脈綜合征患者臨床療效情況,顯效:患者臨床癥狀消失或者基本消失,心電圖基本恢復(fù)正常;有效:患者臨床癥狀發(fā)作次數(shù)減少大于原來(lái)的2/3以上,發(fā)作時(shí)間明顯縮短,疼痛的癥狀減輕;無(wú)效:上述指標(biāo)均未達(dá)到者??傆行?顯效+有效。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 15.0建立數(shù)據(jù)庫(kù),計(jì)量資料比較行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
強(qiáng)化組急性冠脈綜合征患者CRP、TC、LDL-C明顯優(yōu)于常規(guī)組(P<0.05),強(qiáng)化組臨床療效總有效率明顯高于常規(guī)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=22.2,P<0.05),見(jiàn)表 1、2。
表 1 兩組患者 CRP、TC、LDL-C情況比較(±s)
表 1 兩組患者 CRP、TC、LDL-C情況比較(±s)
組別 例數(shù)(n) CRP(mg/L) TC(mmol/L) LDL-C(mmol/L)常規(guī)組強(qiáng)化組30 30 t值 P值15.3±0.1 6.5±0.2 215.55<0.05 5.3±1.1 3.4±1.0 7.00<0.05 3.5±0.4 2.0±0.6 11.39<0.05
表2 兩組患者臨床療效情況比較[n(%)]
急性冠脈綜合征主要是以冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化出現(xiàn)裂紋、破裂及表面出現(xiàn)破損,同時(shí)血小板激活和凝血酶形成,進(jìn)而導(dǎo)致血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞,從而引起冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)阻塞[5-6]。他汀類(lèi)藥物可以通過(guò)降低血脂水平、穩(wěn)定斑塊及抗炎發(fā)揮作用,起到降低急性冠脈綜合征死亡率的效果。有資料顯示,阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑,通過(guò)抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平,并能通過(guò)增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白(LDL)受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝[7-8]。阿托伐他汀治療急性冠脈綜合征主要分為以下幾個(gè)方面:(1)阿托伐他汀屬于3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,其可以對(duì)HMG-CoA還原酶進(jìn)行很好的抑制,從而減少肝細(xì)胞膽固醇的合成和儲(chǔ)存,加速機(jī)體LDL-C的代謝清除,進(jìn)而降低血液中總膽固醇和LDL-C水平[9-10]。并且還可以提高HDL-C的濃度,參與膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn),有效地降低動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的脂質(zhì)成分。(2)阿托伐他汀具有較好的抗炎作用,其通過(guò)抑制細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),達(dá)到有效抑制炎性基因的表達(dá),進(jìn)而抑制冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮斑塊破裂和血栓形成,減少急性冠脈綜合征的發(fā)生率。阿托伐他汀通過(guò)改善內(nèi)皮細(xì)胞功能從而起到改善動(dòng)脈粥樣硬化的作用,其上調(diào)一氧化氮合成酶,增加內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮的生成,進(jìn)而抑制血小板聚集,抑制炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)和氧自由基的生成,起到調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮的作用。筆者通過(guò)分析本院急性冠脈綜合征患者60例臨床資料,依據(jù)治療方式不同進(jìn)行分組,常規(guī)組30例和強(qiáng)化組30例,結(jié)果表明,強(qiáng)化組急性冠脈綜合征患者CRP、TC、LDL-C明顯優(yōu)于常規(guī)組,強(qiáng)化組臨床療效總有效率明顯高于常規(guī)組,提示應(yīng)用高劑量的阿托伐他汀治療急性冠脈綜合征臨床效果更加理想。綜上所述,強(qiáng)化阿托伐他汀治療對(duì)急性冠脈綜合征患者臨床癥狀改善明顯,療效良好,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]劉學(xué)杰.大劑量氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)急性冠脈綜合征療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2012,7(4):177-178.
[2]厲志超.不同劑量阿托伐他汀治療老年急性冠脈綜合征療效評(píng)價(jià)[J].實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,19(6):937-939.
[3]魏文琦,黎以斌,周志超.應(yīng)用不同劑量阿托伐他汀治療急性冠脈綜合征臨床療效比較[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2011,18(14):66-67.
[4]楊寧.阿托伐他汀鈣片聯(lián)合氯吡咯雷治療急性冠脈綜合征臨床療效觀察[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2012,2(b):63-64.
[5]何貴新,盧健棋,潘朝鋅.早期不同劑量阿托伐他汀治療急性冠脈綜合征的療效及安全性[J].嶺南心血管病雜志,2011,17(1):24-26.
[6]黃璟,熊龍根,李國(guó)強(qiáng).阿托伐他汀與辛伐他汀對(duì)急性冠脈綜合征血脂、高敏 C反應(yīng)蛋白和心室重構(gòu)的影響[J].廣東醫(yī)學(xué),2012,33(10):1481-1483.
[7]王立強(qiáng).阿托伐他汀鈣在急性冠脈綜合征中應(yīng)用的研究進(jìn)展[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2012,32(11):2442-2444.
[8]陳興國(guó).早期負(fù)荷劑量阿托伐他汀對(duì)急性冠脈綜合征患者預(yù)后的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(1):36-38.
[9]張小玲,葉青,周俊嶺,等.強(qiáng)化阿托伐他汀治療急性冠脈綜合征患者臨床隨訪(fǎng)觀察[J].安徽醫(yī)學(xué),2010,31(5):496.
[10]秦志慧.早期應(yīng)用阿托伐他汀對(duì)急性冠脈綜合征患者遠(yuǎn)期療效的影響[J].醫(yī)藥論壇雜志,2010,2(13):33.