趙忠鋒 徐軍

（1山東省單縣終興鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 單縣 274300；2山東省單縣東大醫(yī)院 單縣 274300）

60例分泌性中耳炎的臨床治療效果分析

趙忠鋒1徐軍2

（1山東省單縣終興鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院 單縣 274300；2山東省單縣東大醫(yī)院 單縣 274300）

分泌性中耳炎；鼓膜穿刺；藥物灌洗；臨床療效

分泌性中耳炎以傳導(dǎo)性耳聾或中耳積液等為主要特征，如不及時治療，則會導(dǎo)致各種并發(fā)癥，進(jìn)而造成聽力衰退，形成語言性障礙，甚至導(dǎo)致耳聾[1～2]。臨床表現(xiàn)主要為耳內(nèi)悶脹，有時可出現(xiàn)耳鳴及聽力減退等。近年來，分泌性中耳炎發(fā)病率持續(xù)增高，已經(jīng)成為導(dǎo)致耳聾的一個重要的原因。因此，對于分泌性中耳炎，需及早發(fā)現(xiàn)、盡早診斷、及時治療[3]。本文選取2011年6月～2012年12月我院收治的分泌性中耳炎患者60例，均行鼓膜穿刺后高負(fù)壓吸引加藥物灌洗治療，觀察其臨床療效?，F(xiàn)報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2011年6月～2012年12月我院收治的分泌性中耳炎患者60例，其中男性38例，女性22例；年齡4～60歲；病程為10 d～10年；伴不同程度聽力下降49例，耳內(nèi)脹感50例，耳刺痛53例，耳鳴51例；電測聽結(jié)果：混合性聾24例，傳導(dǎo)性耳聾36例；聲導(dǎo)抗測試結(jié)果：平坦型14例，負(fù)壓型46例。

1.2 方法 60例患者均行鼓膜穿刺后高負(fù)壓吸引加藥物灌洗治療。以服用抗生素治療為基礎(chǔ)，依據(jù)患者病情的不同程度、不同類型，采用噴鼻劑布地奈德加入用1%麻黃素進(jìn)行滴鼻。此外，應(yīng)用鼓膜穿刺抽液，鼓室內(nèi)注射糜蛋白酶及地塞米松。操作時，患者側(cè)坐，首先用常規(guī)方法對外耳道和耳廓進(jìn)行消毒，麻醉鼓膜表面，再在患者骨膜前下方實施穿刺并回抽，確定取到積液的情況下，方可拔出針頭，最后使用連接吸引器將鼓室內(nèi)的積液全部吸出。在進(jìn)行回抽操作時，如果發(fā)現(xiàn)血液滲出，應(yīng)該馬上終止操作。在完成積液抽取后，鼓室內(nèi)注射糜蛋白酶及地塞米松。此時，患者需要把頭部歪向?qū)γ嬉粋?cè)，并且需按壓耳屏。所有患者隨訪半年至一年，對其純音聽閾以及聲導(dǎo)抗實施檢查評定，觀察分析治療效果。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 治愈：患者臨床癥狀明顯減弱并逐漸消失，其鼓室內(nèi)液體全部被吸收，電測聽氣導(dǎo)聽閾測定結(jié)果小于等于20 dB，鼓膜恢復(fù)到正常顏色，并且鼓室圖從B型轉(zhuǎn)變?yōu)锳型；好轉(zhuǎn)：患者癥狀稍有減輕，鼓膜顏色有變化，鼓膜活動度也有一定程度的好轉(zhuǎn)，但是耳悶塞及耳鳴等癥狀未得到完全改善，經(jīng)電測聽氣導(dǎo)聽閾升高10～15 dB，鼓室圖從B型轉(zhuǎn)變?yōu)镃型；無效：患者的臨床癥狀無任何改善，鼓膜活動度極差，聲阻抗及聽力都沒有改變或者改變甚微，經(jīng)電測聽氣導(dǎo)聽閾升高小于5 dB，聲阻抗結(jié)果顯示仍然是B型圖。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 本文數(shù)據(jù)采用SPSS20.0進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

1.5 結(jié)果 60例患者經(jīng)治療后，治愈48例（80.00%），好轉(zhuǎn) 9例（15.00%），無效 3例（5.00%），總有效率為95.00%；60例患者平均治療5次，其中18例患者治療1次后痊愈；所有患（下轉(zhuǎn)第81頁）型全自動血漿蛋白分析儀進(jìn)行轉(zhuǎn)鐵蛋白和銅藍(lán)蛋白的水平檢測，主要采取免疫散射比濁法，并選取SIEMENS公司生產(chǎn)的檢驗試劑盒，嚴(yán)格按照蛋白檢測試劑盒的說明書進(jìn)行檢驗操作，其中轉(zhuǎn)鐵蛋白參考值為2.0～3.6 g/L，銅藍(lán)蛋白的參考值為0.2～0.6 g/L，做好相關(guān)檢測數(shù)值的記錄與分析工作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采取SPSS11.3統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料采用t檢驗，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±S)表示。P<0.05為差異有顯著性意義。

2 結(jié)果

通過比較，三組慢性乙型肝炎患者的TRF、CP水平均顯著低于對照組，P<0.05，具有統(tǒng)計學(xué)意義；三組慢性乙型肝炎患者進(jìn)行組間對比，重型組患者的檢測數(shù)值顯著低于其余兩組，P<0. 05；中型組患者的檢測數(shù)值顯著低于輕型組，P<0.05，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

表1 各組TRF、CP水平比較 (±S)

表1 各組TRF、CP水平比較 (±S)

分組 n TRF(g/L) CP(g/L)對照組輕型組中型組重型組130 50 45 35 2.21±1.35 1.58±1.11 1.45±0.35 1.29±0.29 0.35±0.12 0.23±0.07 0.22±0.05 0.18±0.01

3 討論

慢性乙型肝炎是一種由乙型肝炎病毒所引發(fā)的肝臟疾病，患病后，患者通常會出現(xiàn)肝脾腫大、肝臟纖維化、黃疸，并表現(xiàn)為面色晦暗、內(nèi)分泌失調(diào)等癥狀。有關(guān)資料顯示，我國慢性乙型肝炎患者與攜帶者的數(shù)量逐年遞增，若得不到有效的臨床治療，患者病情會逐步惡化，最終因肝功能喪失而導(dǎo)致死亡[4]。目前臨床上主要采取肝臟病理活檢的方法對慢性乙型肝炎進(jìn)行診斷與分級，但此法存在損傷性，對患者危害較大。隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，有關(guān)資料證明，慢性乙型肝炎患者的血清轉(zhuǎn)鐵蛋白與銅藍(lán)蛋白含量與健康者存在顯著差異[5]。

筆者認(rèn)為，TRF屬于血清中運輸鐵的主要蛋白，是由β球蛋白與鐵合成的復(fù)合體，它同時還具有防止血清鐵過多沉積的功能，以此保證組織細(xì)胞的正常功能。而且TRF主要由肝臟合成，如果患者患有慢性乙型肝炎，其肝臟自然會受到不同程度的損害，因此TRF的合成量會顯著降低，與健康者相比存在顯著差異性。并且隨著乙型肝炎程度的加深，TRF的合成量也會大幅下降，因此TRF的含量變化也可以反映病情發(fā)展趨勢。此外，CP由α2-球蛋白與糖蛋白合成，由于肝臟是人體內(nèi)含銅量最大的器官，因此絕大多數(shù)CP是在肝臟內(nèi)合成的，并且通過膽汁排出，因此一般情況下，CP含量與肝臟細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)含量相關(guān)。當(dāng)肝臟受到損害而導(dǎo)致合成蛋白減少時，CP含量自然會下降，因此慢性乙型肝炎患者的CP也要顯著低于健康人[6]。本文選取我院收治的慢性乙型肝炎患者，同時以健康者作為對照，評價相關(guān)檢測指標(biāo)的臨床價值。結(jié)果顯示，慢性乙型肝炎患者中，重型組患者的檢查結(jié)果顯著低于其余兩組，中型組檢查結(jié)果顯著低于輕型組（P<0.05，因此臨床可以將其作為主要指標(biāo)。

綜上，通過檢測人體內(nèi)血清轉(zhuǎn)鐵蛋白與銅藍(lán)蛋白水平，不僅可以對慢性乙型肝炎做出有效診斷，還可對其進(jìn)行臨床分期，反映臨床療效，臨床價值顯著，值得推廣應(yīng)用。

[1]傅智浩,高國生.慢性重型乙型病毒性肝炎患者血清蛋白電泳圖譜分析[J].中國基層醫(yī)藥,2013,20(10):1 525-1 526

[2]曾衛(wèi)新,肖影,群鄧茜,等.慢性肝炎分級分期系統(tǒng)在慢性乙型肝炎診斷治療中的價值[J].江西醫(yī)藥,2010,45(11):1 154-1 157

[3]秦靜林,郭宏巖.慢性HBV感染者血清轉(zhuǎn)鐵蛋白（TF）、轉(zhuǎn)化生長因子 β（TGF-β1）與基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-1）水平及臨床意義的探討[J].醫(yī)學(xué)信息(上旬刊),2010,23(23):4 524-4 525

[4]陳忠城,李清,潘曉婷.慢性乙型肝炎患者檢測血清轉(zhuǎn)鐵蛋白、銅藍(lán)蛋白水平的臨床意義[J].廣西醫(yī)學(xué),2012,34(7):873-874

[5]洪永孟,黃修伙,葉志典,等.慢性乙型肝炎護(hù)肝治療患肝硬化危險因素分析[J].中國中醫(yī)藥咨訊,2012,4(6):13-14

[6]曾達(dá)武,董菁,朱月永,等.血清銅藍(lán)蛋白水平與慢性乙型肝炎患者臨床病理關(guān)系的初步研究 [J].中華傳染病雜志,2012,30(12):731-735

R 764.2

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10.3969/j.issn.1671-4040.2013.09.056

2013-09-11）