耿曉慧

（惠州市第一婦幼保健院，廣東 惠州 516000）

臨產(chǎn)前胎膜的破裂稱之為胎膜早破（PROM），胎膜早破后常伴有胎盤發(fā)生病理性改變。胎盤結(jié)構(gòu)與功能正常與否是宮內(nèi)胎兒能否正常生長的關(guān)鍵，胎盤功能異常與否能很好的反映妊娠結(jié)局，因此對胎盤進行有針對性的檢測一直以來都是圍產(chǎn)醫(yī)學研究的重要內(nèi)容。有研究表明多數(shù)不良妊娠結(jié)局的發(fā)生都并發(fā)有胎盤病理改變[1-2]。本研究收集了213例胎膜早破者及200例無胎膜早破者，對分娩后的胎盤進行病理分析，探討胎盤病理改變與妊娠結(jié)局的關(guān)系，為改善胎膜早破者妊娠結(jié)局提供理論依據(jù)，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年10月至2012年10月期間在我院分娩的胎膜早破超過12 h者213例及正常孕婦200例。胎膜早破者納入觀察組，納入標準參照第七版《婦產(chǎn)科學》中胎膜早破的診斷標準[3]，年齡23～36歲，平均(28.9±3.2)歲，孕周 30～42周，平均(40.2±1.8)周，早產(chǎn)36例，足月產(chǎn)154例，延期妊娠23例。另外無合并胎膜早破的正常孕婦納入對照組，年齡23～36歲，平均(28.9±3.2)歲，孕周32～42周，平均孕周(39.8±1.9)周，早產(chǎn)33例，足月產(chǎn)157例，延期妊娠10例。兩組孕婦在年齡、孕周及產(chǎn)時等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法 所有孕婦在手術(shù)室或產(chǎn)房分娩后，將胎盤組織迅速放入10%福爾馬林溶液中進行固定后送檢，分別取5塊胎盤組織，石蠟包埋后進行切片與HE染色。在顯微鏡下(視野倍數(shù)：10×10)，每張染色切片分別計數(shù)100個絨毛間質(zhì)纖維化數(shù)及絨毛中合體滋養(yǎng)細胞結(jié)節(jié)，病理改變參照FOX的標準[4]進行判定(若間質(zhì)纖維化絨毛＞3%，合體滋養(yǎng)細胞結(jié)節(jié)的絨毛＞30%，則為異常)。

1.3 妊娠結(jié)局監(jiān)測指標 對兩組孕婦妊娠結(jié)局進行監(jiān)測，如出現(xiàn)以下情況之一者可認為不良妊娠結(jié)局：①新生兒感染：新生兒出現(xiàn)肺部感染、敗血癥等；②胎兒窘迫：胎兒胎心率異常、羊水Ⅱ～Ⅲ度混濁、胎兒電子監(jiān)護出現(xiàn)晚期減速、重度變異減速；③新生兒窒息：新生兒出生后1 min Apgar評分≤7分；④產(chǎn)褥感染：產(chǎn)后24 h后體溫≥38℃，血象升高，子宮體壓痛，惡露異味。

1.4 統(tǒng)計學方法 所得數(shù)據(jù)采用EXCEL進行錄入，采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組胎盤病理變化情況比較 兩組中胎盤病理改變包括有胎盤胎膜感染、纖維化蛋白沉積、合體細胞結(jié)節(jié)增多、間質(zhì)血管增多、胎盤鈣化等。其中觀察組中各病理變化的發(fā)生所占比例與對照組比較明顯升高，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 胎膜早破者胎盤病理變化情況[例（%）]

2.2 兩組妊娠結(jié)局情況比較 觀察組中不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率與對照組比較明顯升高，差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=5.58，P＜0.05)，見表2。

表2 兩組妊娠結(jié)局情況比較（例）

3 討 論

胎盤是胎兒與母體物質(zhì)交換的重要屏障，母體物質(zhì)通過主動運輸、自由擴散、大容積流動等方式透過胎盤屏障給胎兒供給營養(yǎng)。絨毛血管、絨毛間質(zhì)、絨毛滋養(yǎng)細胞等是胎盤構(gòu)成的主要結(jié)構(gòu)，伴隨孕婦妊娠的不斷發(fā)生發(fā)展，胎盤絨毛數(shù)目不斷增多，直徑逐漸縮小、進而成熟，達到滿足胎兒生長發(fā)育的需要[5-7]。但是，伴隨胎膜的破裂，胎膜失去屏障作用，細菌趁勢逆行進入使得羊膜感染，導(dǎo)致胎盤發(fā)生一系列病理改變。現(xiàn)主要從以下幾個方面進行闡述：

3.1 胎盤胎膜感染是胎膜早破者胎盤病理改變的主要類型 本組資料結(jié)果顯示，胎膜早破胎盤病理改變包括胎盤胎膜感染、纖維化蛋白沉積、合體細胞結(jié)節(jié)增多、間質(zhì)血管增多、胎盤鈣化等。其中胎膜早破者中各病理變化的發(fā)生所占比例與正常孕婦比較明顯升高，差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。有文獻報道[8-9]，超過12 h的胎膜早破者的胎盤的病理改變以感染為主，胎盤感染率高達56%。這一結(jié)果與本組資料結(jié)果相吻合。同時有文獻報道[10-11]，在病理結(jié)果未出來之前，胎膜早破胎盤感染的臨床診斷跟病理診斷存在較大的差異，多數(shù)孕婦未出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多以隱性感染為主。本組資料顯示胎盤胎膜組織學炎癥改變者123例，而產(chǎn)后出現(xiàn)產(chǎn)褥感染僅14例，也證實了這一點。這一狀況的原因與感染病原體或抗生素的應(yīng)用有一定的關(guān)系。隨著醫(yī)學技術(shù)的進步以及抗生素的使用，具有臨床癥狀的胎盤感染的發(fā)生率有所下降，但胎盤胎膜感染的病理改變?nèi)匀痪S持在較高的水準（表現(xiàn)為亞臨床狀態(tài)），這一情況應(yīng)引起足夠的重視，提高對這一病理改變的警惕。由于產(chǎn)褥感染的重要依據(jù)為胎盤絨毛羊膜炎，因此對于胎膜早破者進行胎盤病理的檢查來確定是否存在產(chǎn)褥感染是十分必要的。同時對胎盤病檢提示有感染時，要關(guān)注并及時診治新生兒是否存在產(chǎn)褥感染，降低圍生兒不良結(jié)局的發(fā)生。

3.2 缺氧代償反應(yīng)是胎膜早破者胎盤的重要病理改變 胎膜早破者常伴有胎盤缺血缺氧，容易造成絨毛病理改變，多以絨毛間質(zhì)、絨毛滋養(yǎng)細胞及血管等的異常為主要表現(xiàn)。絨毛表面含有大量的合體滋養(yǎng)細胞，胎盤成熟的標志之一就是合體細胞結(jié)節(jié)的形成。低氧環(huán)境下，絨毛發(fā)生增生，合體細胞不斷形成，從而對受損的合體細胞層進行修復(fù)，可見合體細胞結(jié)節(jié)增多是胎膜早破胎盤病理變化的又一主要類型。低氧環(huán)境下，過多的合體細胞結(jié)節(jié)的形成導(dǎo)致血管合體細胞明顯減少，阻礙了胎盤的氣血交換，減少了胎盤的血氧供應(yīng)，胎盤發(fā)生一系列代償性病理改變，包括絨毛合體細胞結(jié)節(jié)增多、絨毛纖維素樣壞死等，當由于病變過于嚴重使得這種代償失效時，可引發(fā)胎兒缺氧等多種不良妊娠結(jié)局[7]。本文結(jié)果顯示，胎膜早破胎盤病理改變?yōu)楹象w細胞結(jié)節(jié)增多、間質(zhì)血管增多、纖維化蛋白沉積、胎盤鈣化等，且較正常孕婦的中所占比例均高，胎兒窘迫的發(fā)生率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。新生兒窒息的發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義，可能與產(chǎn)前的監(jiān)測手段提高和及時處理胎兒窘迫有關(guān)。

3.3 胎膜早破者增加了不良妊娠結(jié)局的發(fā)生 胎膜早破者胎盤病理改變與妊娠結(jié)局有密切關(guān)系，其病理改變使胎兒窘迫、新生兒感染、產(chǎn)褥感染等不良妊娠結(jié)局的發(fā)生率顯著增高。本組資料結(jié)果顯示，對照組中新生兒感染、產(chǎn)褥感染、胎兒窘迫等妊娠結(jié)局的發(fā)生率明顯低于觀察組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；對照組中新生兒窒息的發(fā)生率與觀察組比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。因此，臨床上在重視如何預(yù)防胎膜早破的同時，對于胎膜早破者的診療也同樣重要。臨床醫(yī)師不僅要積極預(yù)防感染，也要注意胎盤胎膜感染及亞臨床感染對母嬰的不良影響。總之，胎膜早破者胎盤病理改變的檢測，對胎膜早破的診療及防治不良妊娠結(jié)局有重要的指導(dǎo)意義。

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