王貽兵
懷化市第二人民醫(yī)院靖州醫(yī)院,湖南懷化418400
亞臨床甲狀腺功能亢進是指可伴有輕微甲狀腺功能亢進癥狀,而進行甲狀腺功能檢查TSH<0.3 mU/L,而FT3以及FT4正常.目前國內外有一些關于亞臨床甲狀腺功能亢進對心臟的影響的研究,但合并心衰的亞臨床甲狀腺功能亢進病例是否需要積極地進行抗甲狀腺治療尚缺乏實驗和理論依據(jù)[1-2].為研究應用抗甲狀腺藥物治療心力衰竭合并亞臨床甲狀腺功能亢進的臨床療效觀察,該院選取2008年8月-2011年12月期間收治的心衰合并亞臨床甲亢患者90例,分別給予抗心衰藥物和在抗心衰藥物治療的基礎上加用抗甲狀腺藥物(他巴唑)進行治療,現(xiàn)報道如下.
選取該院收治的心衰合并亞臨床甲亢患者90例,其中男49例,女41例,年齡48~71歲,平均年齡(61.25±5.24)歲.入選標準:所有患者的心功能分級為Ⅲ-Ⅳ級,射血分數(shù)(EF)值≤40%,同時可不伴或者伴有輕微甲狀腺功能亢進癥狀,持續(xù)時間3~6個月,進行甲狀腺功能檢查促甲狀腺激素(TSH)<0.3 mU/L,血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)和游離甲狀腺素(FT4)均正常[3].將所有隨機分為研究組和對照組,每組各45例.
對照組患者給予常規(guī)抗心衰藥物進行治療,研究組在常規(guī)抗心衰治療的基礎上加用抗甲狀腺藥物他巴唑進行治療,口服10 mg/d,1次/d,維持TSH水平在正常范圍之內.兩組患者均治療6個月.
使用彩色多普勒超聲診斷儀經胸壁超聲心動圖于治療前后對患者的心臟結構和功能進行測定,測定左房前后徑(LA)和左室內徑(LV),并計算左室射血分數(shù)(LVEF),并患者房顫的發(fā)作情況.甲狀腺功能檢測:抽取患者早晨空腹10h后靜脈血5 mL,使用安圖lumo半自動化學發(fā)光儀對患者血漿中游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)以及促甲狀腺激素(TSH)進行測定.
治療后兩組LA、LV、LVEF均得到明顯改善,與治療前對比差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),但治療后兩組對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但研究治療后房顫復發(fā)和新發(fā)率均明顯低于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05).見表1.兩組治療后FT3和FT4對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),但TSH對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2.
表1 兩組治療前后心臟結構和功能變化以及房顫發(fā)生情況對比分析
表2 兩組治療后生化指標變化情況對比分析
臨床研究顯示超過60歲人群TSH的降低與發(fā)生房顫危險性增高密切相關,而房顫可引發(fā)充血性心衰,因此TSH水平升高對于預防心衰具有重要臨床意義[4].研究顯示亞臨床甲亢可影響患者心臟的形態(tài)與功能,增加房性期外搏動和左室心肌重量,增強左室收縮功能,使舒張功能受損.采用小劑量他巴唑可以將TSH維持在正常范圍內,可改善患者輕微的精神異常以及情緒紊亂,減少房顫的可能促發(fā)因素;且可改善亞臨床甲亢導致的心臟迷走神經調節(jié)功能受損情況;減少相對較高水平的甲狀腺激素直接作用于心肌細胞誘發(fā)心律失常,改善FT3所介導的血流動力學負荷增加所引發(fā)的心肌肥厚;逆轉由于降低副交感神經活性所引發(fā)的靜息心率升高,從而可有效減少降低房顫的發(fā)生率,降低發(fā)生心衰的可能[5].
通過對該組資料研究顯示,經過治療后,兩組心臟結構和功能變化情況均得到明顯改善,LA、LV明顯降低,而LVEF明顯升高,但兩組治療后對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05).而研究組治療后房顫復發(fā)和新發(fā)率均明顯低于對照組,且TSH水平明顯高于對照組,兩組對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明在抗心衰基礎上加用抗甲狀腺藥物治療心衰合并亞臨床甲亢患者,可以有效提高TSH水平,并降低房顫的新發(fā)生率以及房顫的復發(fā),是一種治療心力衰竭合并亞臨床甲狀腺功能亢進安全有效的治療方法,值得進行臨床推廣應用.
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