王艷飛，張 芳，尹博英，李 雅，石礫娜

肌酸激酶 (CK)主要存在于骨骼肌組織與心肌組織中，腦組織、平滑肌、紅細胞、肝臟等組織中也有分布。各種原因造成肌細胞損傷或細胞膜通透性增高，均可致細胞質(zhì)中的CK釋放入血，使血中CK含量增高［1］。為提高對CK增高病因的認識，從而準確進行臨床分析及針對性治療，現(xiàn)對我院370例CK異常增高的患者進行病因分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年8月—2012年3月在河北大學(xué)附屬醫(yī)院內(nèi)科系統(tǒng)住院治療的患者，并且生化檢查發(fā)現(xiàn)CK＞500 U/L(參考值:24～195 U/L)。納入符合標準的患者370例，其中男238例，女132例;平均年齡 (60.5±4.3)歲。

1.2 方法 對370例患者的病例資料進行分析，統(tǒng)計其發(fā)病原因。

1.3 典型病例

1.3.1 病例1 患者，男，47歲，因“間斷抽搐伴意識恍惚、惡心、嘔吐、抽搐6h”入院。患者于入院前6h在田中勞作噴灑有機磷農(nóng)藥約1h后回家，飲少量白酒后逐漸出現(xiàn)惡心、嘔吐、抽搐伴大汗，意識恍惚癥狀。入院查心肌酶譜:CK 20365U/L，肌酸激酶同工酶 (CK－MB)171 U/L，乳酸脫氫酶 (LDH)788 U/L。10h后復(fù)查心肌酶譜:CK 539U/L，CK－MB 35 U/L，LDH 321 U/L。根據(jù)病史、臨床癥狀及輔助檢查診斷為病毒性腦炎反復(fù)抽搐合并橫紋肌溶解綜合征。給予抗病毒、補液水化、營養(yǎng)腦細胞治療，5%碳酸氫鈉液靜脈滴注等治療。共住院10d痊愈出院。

1.3.2 病例2 患者，男，74歲，主因“發(fā)作性胸痛2年，加重1d”入院。既往有高血壓、糖尿病病史。患者2年來反復(fù)發(fā)作勞累后胸痛，伴肩背部放射痛，診斷為“冠心病、穩(wěn)定勞累型心絞痛”，入院行冠狀動脈造影示:多支多處彌漫性病變。建議冠狀動脈搭橋治療，患者拒絕，給予強化抗凝、抗血小板、降脂、降糖、擴冠等治療?？诜八☆愃幬?0mg，1次/晚”等治療。口服上述藥物1個月后患者出現(xiàn)下肢無力、疼痛癥狀，查肝功能示:丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶324.5U/L，CK 1962U/L。診斷:橫紋肌溶解征。停用他汀藥物1周患者臨床癥狀消失，4周后復(fù)查肌酶正常。

1.3.3 病例3 患者，男，56歲，主因“腹脹、雙下肢無力、氣短1個月”入院。既往缺血性心肌病病史數(shù)年，長期口服利尿劑治療，近期口服不明中藥利尿治療?；颊呷朐汉蟛轶w:雙肺底可聞及濕啰音，雙下肢水腫。查血鉀1.84 mmol/L，CK 1147U/L。診斷為 “(1)缺血性心肌病、心力衰竭:(2)電解質(zhì)紊亂”，給予強心、利尿、糾正電解質(zhì)紊亂等治療。5d后復(fù)查血鉀正常，3周后CK回落正常范圍。

2 結(jié)果

370例患者中心肌梗死88例，心肌炎16例，多發(fā)性肌炎39例;服用他汀類降脂藥物5例，有機磷農(nóng)藥中毒8例，服用抗甲狀腺類藥物2例;電復(fù)律14例，慢性阻塞性肺疾病32例，低鉀血癥53例，高熱34例，中暑7例，肺栓塞24例，重癥感染28例，急性腦血管意外13例，癲癇7例。

3 討論

臨床上導(dǎo)致CK升高的誘因及原發(fā)病很多，心肌梗死、他汀類降脂藥物、有機磷農(nóng)藥、抗甲狀腺類藥物，手術(shù)、外傷、運動、電復(fù)律、缺氧、低血鉀、麻醉、高熱、中暑、肺栓塞、甲狀腺功能減退等均可引起CK升高，嚴重者可導(dǎo)致橫紋肌溶解，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭。湯豐寧等［2］曾報道重癥哮喘致橫紋肌溶解病例，王韻等［3］報道重癥肌無力導(dǎo)致患者肌酶異常升高約4倍。有報道稱甲狀腺功能減退也可以引起橫紋肌溶解，但臨床上罕見，而他汀類降脂藥明顯增加甲狀腺功能減低患者的橫紋肌溶解［4］。袁濤等［5］曾報道兩例甲狀腺功能減低導(dǎo)致的肌病，鞠海兵等［6］也報道甲狀腺功能減退導(dǎo)致的CK異常升高2例。國外文獻報道的病例均為初診甲狀腺功能減低時發(fā)現(xiàn)肌酶升高，病程中出現(xiàn)肌酶顯著升高的病例未見報道［7］。陳曉平曾［8］報道1例因原發(fā)性醛固酮增多癥引起心肌酶顯著升高，CK達5031U/L，考慮與原發(fā)性醛固酮所致低鉀導(dǎo)致橫紋肌損傷有關(guān)。低血鉀導(dǎo)致的CK異常增高報道并不少見，其中 CK 最高達 12228U/L［9－11］。Ruff［12］認為低鉀型周期性麻痹患者骨骼肌鈣離子通道有關(guān)位點突變后，間接改變了細胞的其他膜通道的功能，導(dǎo)致膜通透性增加，與肌細胞內(nèi)的有關(guān)酶大量釋放入血有關(guān)。有機磷農(nóng)藥進入人體后可嚴重損傷心肌細胞，農(nóng)藥本身引起的心肌損害、心肌收縮力下降及并發(fā)癥的出現(xiàn)均構(gòu)成損傷機制［13］，并且有機磷農(nóng)藥中毒還可引起呼吸機麻痹、肌肉顫動及肝腎臟器衰竭從而使血清肌酶升高。徐俊偉等［14］報道有機磷農(nóng)藥中毒導(dǎo)致心肌酶升高，CK一般升高數(shù)倍左右。郭健蓮等［15］報道結(jié)核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、腦腫瘤、急性顱腦損傷患者血清CK均增高，尤以急性顱腦損傷患者CK升高更明顯，與周鐵成等［16］報道一致。國外亦有報道腦外傷、腦出血、腦梗死、腦腫瘤及顱內(nèi)感染均可導(dǎo)致血清心肌酶升高［17－18］。

綜上所述，對CK異常增高患者應(yīng)明確誘因及病因，進行針對性治療，并注意各臟器的保護，尤其是腎臟保護，避免急性腎功能衰竭的發(fā)生。

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2 湯豐寧，龍宏杰.重癥哮喘致橫紋肌溶解并急性腎功能衰竭一例報道并文獻復(fù)習(xí)［J］.中國呼吸與危重監(jiān)護雜志，2009，8(6):595.

3 王韻，李青青，葛琳.重癥肌無力伴肌酶升高1例分析［J］.中國誤診學(xué)雜志，2011，11(12):3007.

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