安彩霞，毛慶花，林麗星，楊學(xué)梅，張志玲

(1.蘭州大學(xué)第一醫(yī)院兒科，蘭州 730000;2.山東省淄博市中心醫(yī)院新生兒科;3.廣東省東莞市大朗醫(yī)院兒科，東莞 523700)

新生兒窒息常引起全身性缺氧缺血，導(dǎo)致多臟器功能損害，特別是心肌損害，嚴重者可導(dǎo)致心力衰竭或心源性休克，不僅加重其它各臟器損傷，且預(yù)后不良。據(jù)報道，新生兒窒息時心肌損傷發(fā)生率為40%［1］，有的高達 73.3%，心衰發(fā)生率達33.3%［2］，是圍生期新生兒窒息死亡的重要原因之一。近年來，隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，新生兒監(jiān)護病所(neonatal intercsive care unit，NICU)的建立，新生兒缺氧缺血性心肌損害受到很多學(xué)者及臨床工作者的重視，并對其檢查及診斷、臨床治療等方面進行了大量研究，本文對其主要進展作一綜述。

1 檢查及診斷

1.1 心肌損傷標志物檢測 心肌損傷標志物的檢測在診斷、監(jiān)測、危險評估、預(yù)后和引導(dǎo)治療都提供了方便的手段。近年來隨著心肌損傷日益受到臨床醫(yī)生的重視，生化標志物在診斷和治療心肌損傷方面的作用也在不斷加強。

1.1.1 心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，cTn)cTn是心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白，調(diào)控鈣介導(dǎo)的肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用，由3種不同結(jié)構(gòu)的蛋白(cTnI、cTnT和cTnC)組成。在心肌細胞膜完整的狀態(tài)下，cTn不能透過細胞膜進入血循環(huán)，故健康人血內(nèi)不含或含極低量的cTnT和cTnI。當(dāng)心肌缺血或缺氧發(fā)生變性壞死，細胞膜破損，cTnI和cTnT進入細胞間質(zhì)，在2～4 h內(nèi)出現(xiàn)于外周血中，同時伴隨蛋白酶活性的升高，短時間內(nèi)又開始降解，是心肌損傷首選標志物［3］。長期臨床實踐顯示，cTn為特異性最強的心肌損傷監(jiān)測指標［4］。2009年公布的“心肌損傷標志物的應(yīng)用準則”中，建議以cTn取代CK-MB作為檢出心肌損傷的金標準。正常參考范圍:cTnT 0 ～0.14μg/L，cTnI 0 ～1.12μg/L［5］。但目前尚無統(tǒng)一標準，檢測方法、時間及試劑不同所測范圍也不同。因此，cTn測定有助于早期預(yù)測新生兒心肌損傷程度，特別是對窒息患兒應(yīng)將血清cTn作為常規(guī)檢查指標。

1.1.2 肌酸激酶(CK)及同功酶(creatine kinase-MB，CK-MB)CK分子量為86kDa，半衰期為1.5 h，是細胞質(zhì)參與能量代謝的載體蛋白，催化三磷酸腺苷(ATP)生成反應(yīng)。CK有3種同工酶即肌型肌酸激酶同工酶(CK-MM)、腦型肌酸激酶同工酶(CK-BB)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)。研究發(fā)現(xiàn)，CK-MB大量存在于心肌，心肌損傷后3～5 h升高，16～20 h達高峰，2～3 d恢復(fù)正常，具高度敏感性，但用免疫抑制檢測法檢測CK-MB酶活性受CK-BB等較多因素干擾(成人CK-BB/CK為0%，新生兒生后5～33 h達2.3% ～13.4%)。目前用抗CK-MB單克隆抗體檢測CK-MBmass，消除了上述干擾，故更適用于新生兒。新生兒一般在心肌受損后6～10 h急劇上升，12～24 h達高峰，維持2～3 d，且其升高程度與心肌受損程度呈正相關(guān)，可作為早期判斷心肌損傷程度的重要指標之一。由于正常新生兒心肌酶活性在出生時較高，72 h后才明顯下降，臨床上可在生后72 h采血查心肌酶以減少假陽性率。正常參考值:AST 6～25 U/L，LDH 185～407 U/L，CK 87 ～725 U/L，CK-MB 0 ～39 U/L［5］。

1.1.3 肌紅蛋白(myoglobin，Mb) Mb是存在于心肌和骨骼肌細胞細胞質(zhì)中的亞鐵血紅素蛋白，在心肌損傷后能快速釋放入血，具有高度敏感性，是目前代表心肌損傷最早的標志物之一。肌紅蛋白無心肌特異性，目前檢測到的肌紅蛋白不能區(qū)分源于骨骼肌或心肌，故單獨應(yīng)用肌紅蛋白診斷心肌損傷有其局限性。但是，早期肌紅蛋白水平的動態(tài)改變對心肌損傷的診斷具有應(yīng)用價值:如果患者肌紅蛋白和肌鈣蛋白水平都沒有顯著升高，但在0～90 min內(nèi)肌紅蛋白水平變化大于20 ng/ml，那么肌紅蛋白對心肌損傷的診斷仍可提供強有力的支持，具有83.3%的敏感性、88.6%的特異性和99.5%的陰性預(yù)測價值。賀建同［6］研究表明，在窒息新生兒Mb、cTnI和CK-MB檢測中，Mb陽性率最高，說明Mb具有較高靈敏度，在癥狀早期Mb檢測為陰性時，一般可排除心肌損傷。亦有研究表明，若將Mb與cTnI聯(lián)合應(yīng)用可提高其特異性，被認為是當(dāng)前早期診斷急性心肌損傷的最佳搭配之一［7］。

1.1.4 腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)和 N端腦鈉肽原(N-terminalpro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)BNP是一種心臟神經(jīng)激素，它可以促進排鈉、利尿，具有較強的舒張血管作用［8-10］。BNP主要由心室的心肌細胞分泌，心室負荷和室壁張力的改變是刺激其分泌的主要條件。心肌細胞首先分泌其激素原前體，在活化酶的作用下裂解為BNP和NT-proBNP兩種成分，無內(nèi)分泌活性。NT-proBNP具有更高的血漿濃度和穩(wěn)定性，便于臨床檢測。Ohuchi等［11］的研究表明NT-proBNP水平與功能分級呈正相關(guān)，與左心室射血分數(shù)呈負相關(guān)。窒息后局部心肌呈缺氧缺血性損傷，導(dǎo)致心肌損傷患兒左心室負荷和左室壁張力的改變，刺激并促進其心室細胞分泌的腦利鈉肽增加，使血漿NT-proBNP水平升高。目前NT-proBNP在窒息新生兒心肌損害及心功能評估應(yīng)用方面鮮有報道。劉堅等［12］研究發(fā)現(xiàn)窒息新生兒血漿NT-proBNP水平能反映窒息新生兒的心功能損害及心肌損害程度，并有助于判斷療效，評價心功能障礙預(yù)后。林麗星等［13］對35例臨床確診為缺氧缺血性腦病的患兒進行NT-proBNP檢測，發(fā)現(xiàn)心肌損傷組血漿NT-proBNP明顯高于非心肌損傷組，提示對缺氧缺血性腦病新生兒檢測血漿NT-proBNP，有助于判斷是否合并心肌損傷。

1.1.5 糖原磷酸化酶同功酶 BB(glycogen phosphorylase isoenzyme BB，GPBB) 糖原磷酸化酶(GP)在糖原分解代謝過程中起關(guān)鍵作用。人體內(nèi)糖原磷酸化酶已知有三種主要同功酶:即GPBB(腦、心肌型)、GPMM(肌型)、GPLL(肝型)。GPBB除腦細胞外，太量存在于人類心肌細胞中，是心肌細胞中肌漿網(wǎng)結(jié)構(gòu)(SR)中糖厚分解復(fù)合物的特定成分。而這種復(fù)合物的結(jié)合和分解，取決于心肌的氧及血液供給狀態(tài)，即對缺氧、缺血導(dǎo)致的心肌細胞SR中糖原裂解加速高度敏感且特異。當(dāng)心肌缺血、缺氧時，線粒體內(nèi)氧化磷酸化受阻，動員糖原分解，釋放出游離型GPBB，可溶性GPBB二聚體可隨細胞膜通透性的增加而快速釋放入血［14］。有資料表明，雖然腦內(nèi)也有GPBB，但在心肌缺氧缺血時才會導(dǎo)致GPBB的釋放，而腦缺血時未見血清GPBB升高，故GPBB可以作為心肌缺氧缺血的特異診斷指標。林麗星等［15］研究探討由新生兒窒息并發(fā)心肌損傷時GPBB的水平，結(jié)果顯示GPBB的水平在伴有心肌損傷患兒組顯著高于無心肌損傷的新生兒組和健康對照組，且新生兒窒息組中嚴重患兒的水平值遠高于輕型患兒，提示GPBB可作為新生兒窒息的心肌損傷標記，并可用來評估心肌損傷嚴重程度的指標［41］。

1.1.6 心臟脂肪酸結(jié)合蛋白(heart fatty acid-binding protein，H-FABP)H-FABP是一種重要的細胞內(nèi)脂肪酸載體蛋白，成人血清參考濃度為2μg/L［16］，其相對分子質(zhì)量14 000 ～15 000，而 cTnT、CKMB相對分子質(zhì)量分別為39 700和86 000，且心肌含量最多。心肌受損時，細胞生物膜破壞，心肌細胞內(nèi)的H-FABP、CK-MB等酶滲入到血中。有文獻報道，H-FABP是一種微小心肌損傷的高敏感指標，靈敏度和特異度均比CK-MB高，且血清H-FABP的陽性率顯著高于心電圖異常陽性率［17］。H-FABP是一種潛在的幫助測定心肌受損癥狀開始的指標［18］，并且其濃度能夠估測心肌的受損面積。研究發(fā)現(xiàn)，HFABP的血清釋放特征和肌紅蛋白相似，但H-FABP作為心肌損傷的早期標志物優(yōu)于肌紅蛋白［19］。目前在新生兒主要應(yīng)用在窒息、HIE患兒心肌損傷的早期診斷，而在成人已作為急性心肌梗死的早期診斷參考指標。

1.2 超聲心動圖檢查 超聲心動圖能夠詳細顯示心腔大小、血流狀態(tài)及功能改變，也能反映心肌結(jié)構(gòu)病變的狀態(tài)，并且可以準確的測定心臟功能。有研究證實，窒息后新生兒心臟收縮功能和射血功能均有不同程度減退［20］。而有學(xué)者認為，不同原因所致的新生兒心肌損傷對心臟功能的影響不同，如宮內(nèi)窘迫主要影響心臟的收縮功能，重度窒息則對心臟舒張功能的影響更嚴重，并且對右心室的影響更為突出［21］。對新生兒心功能進行動態(tài)超聲心動圖監(jiān)測，能夠了解心功能損害的特點及規(guī)律，而且超聲心動圖具有無創(chuàng)、簡便、可床旁進行、能反復(fù)隨訪、費用低廉等優(yōu)點，因而有很大的優(yōu)越性。

1.3 心電圖及QT離散度檢查 心電圖是診斷、觀察和隨訪心肌損害發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸的主要檢查方法。1983年Jedeikin研究提出了2個導(dǎo)聯(lián)ST段移位伴3個導(dǎo)聯(lián)以上T波低平或倒置或(和)伴有異常Q波，是新生兒時期缺血性心肌損害的診斷標準，其在缺血性心肌損害方面具有特征性價值，但敏感性較差。劉曉平等［22］采用心電圖的方法對窒息新生兒心肌損害進行研究，提出所有導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置為較特征性的改變，如同時伴有Q-T間期延長、右房、右室肥大、心率明顯增快或減慢、P-R間期延長或異常Q波，則更具有診斷意義。Ranjit研究指出心電圖有T波倒置和異常Q波對診斷短暫心肌缺血非常有價值。吳本清等用動態(tài)心電圖對新生兒窒息和正常新生兒進行對比觀察，認為動態(tài)心電圖檢查可提高窒息后心肌損害的診斷敏感性，并能發(fā)現(xiàn)潛在的高危心律失常。雖然心電圖對心肌缺血性損害診斷準確、及時，是窒息兒心臟監(jiān)護的可靠儀器，但有報道窒息后超聲心動圖的陽性發(fā)現(xiàn)率高于心電圖檢查［21］，并且窒息后心電圖改變有易變的特點，故應(yīng)同時做超聲心動圖檢查以提高診斷率。

QT離散度是指心電圖標準12導(dǎo)聯(lián)中不同導(dǎo)聯(lián)間最長QT間期(QTmax)與最短QT間期(QTmin)之差，即QT離散度=QTmax-QTmin。QT離散度反映了不同部位心室肌復(fù)極的非同步性和心電活動的不穩(wěn)定性。QT離散度越大，心肌復(fù)極時間的變異性越大，心肌電活動的穩(wěn)定性越差，這種變異是心肌缺血時發(fā)生致命性心律失常的重要機制，也是肥厚性心肌病、特發(fā)性QT間期延長綜合征、心肌梗塞、心衰等患者發(fā)生心律失常的原因。故QT離散度被用于預(yù)測心臟病患者發(fā)生心律失常的危險性，QT離散度越大，發(fā)生心律失常的危險性越高。由于新生兒缺氧缺血性心肌損傷的病變常呈點狀灶性壞死，且主要發(fā)生心內(nèi)膜下之心肌和乳頭肌，在常規(guī)心電圖上不易反映出來，故既往常用的指標如異常Q波、ST-T改變和各種心律失常等敏感性較差。從1995年開始引用QT離散度評價窒息新生兒缺氧缺血性心肌損傷，發(fā)現(xiàn)新生兒窒息后QT離散度顯著增大，異常率為100%;復(fù)蘇后2周(12～14 d)可恢復(fù)正常［23］。由于QT離散度增大的程度與血漿CK-MB升高的程度呈高度正相關(guān)，故QT離散度是評價新生兒缺氧缺血性心肌損傷特異、敏感而可靠的指標，且可用于診斷及治療效果的評價［24］。

2 臨床治療

新生兒心肌細胞修復(fù)和再生能力均很強，缺氧缺血性損害后如果給予及時、合理的治療，受損心肌可恢復(fù)正常或得到完全代償。傳統(tǒng)的治療包括強心、利尿、血管活性藥物的應(yīng)用，近年來在治療方面有了進一步的研究。

2.1 1，6-二磷酸果糖(1，6-diphosphate，F(xiàn)DP) 1 ，6-二磷酸果糖是一種新型代謝賦活藥物，是體內(nèi)糖代謝中間產(chǎn)物，能調(diào)節(jié)葡萄糖中的許多酶系，在體內(nèi)還原水解為果糖和無機磷。FDP可作用于細胞膜，通過激活細胞膜上的磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，增加細胞內(nèi)三磷酸腺苷和高能磷酸鍵的濃度，促進鉀離子內(nèi)流，有利于缺氧狀態(tài)下細胞能量代謝及葡萄糖的利用;果糖二磷酸能穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜，能抑制氧自由基和組胺釋放，有抗脂質(zhì)過氧化作用，對心肌細胞具有良好的保護作用［25］;改善紅細胞功能，有助于血紅蛋白與組織之間氧的交換，從而增加缺血組織對氧的利用，使缺血的周邊組織含氧量增加［26］。

2.2 腺苷(Adenosine) 腺苷是體內(nèi)重要的內(nèi)源性活性物質(zhì)，能有效的抑制白細胞及炎癥因子和抗氧化自由基，減少氧化損傷而保護心肌，它在心血管疾病中的作用愈來愈受重視。白細胞失控是造成和加劇心肌損傷的重要機制，而腺苷是一種有效的抗炎物質(zhì)，不僅能通過抑制中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞黏附及中性粒細胞浸潤減少心肌缺血面積［27］，還可通過抑制核因子NF-κB，下調(diào)TNF-α和IL-6的mRNA表達而達到保護心肌的作用。同時Narayan等在鼠離體左心肌細胞中發(fā)現(xiàn)腺苷能阻斷A1受體激活引起的Ca2+的減少、細胞收縮減弱等抗腎上腺素能效應(yīng)。張慧等［28］研究表明:腺苷可通過抑制microRNA-1表達，進而促進靶蛋白HSP70表達，阻斷下游凋亡信號分子而減輕細胞凋亡，從而達到保護心肌的作用。郭秀紅等［29］采用腺苷治療窒息新生兒心肌損傷，發(fā)現(xiàn)治療后肌酶譜及心電圖恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組，提示環(huán)磷腺苷具有顯著改善新生兒窒息后心肌損傷患兒的心肌供血作用。

2.3 阿拓莫蘭(Atomolan) 即還原型谷胱甘肽。它是體內(nèi)重要的非酶類抗氧化物，是一種低分子量的自由基清除劑，主要存在于血漿中，構(gòu)成防御內(nèi)源性及外源性氧化物的第一道屏障，可清除脂質(zhì)過氧化物，抑制氧自由基的形成。Ramires等研究發(fā)現(xiàn)，口服還原型谷胱甘肽可有效提高心肌還原型谷胱甘肽含量，提高心肌抗氧化能力，減輕心肌因缺血再灌注后的氧化損傷及功能失調(diào)，通過多個環(huán)節(jié)阻斷氧自由基對心肌細胞的損害。夏世文等［30］研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用還原型谷胱甘肽治療新生兒缺氧缺血性心肌損害可使臨床癥狀及心肌酶譜CK-MB較快地恢復(fù)正常，體內(nèi)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物明顯降低，說明還原型谷胱甘肽可促進心肌組織及心功能的恢復(fù)，縮短病程，改善預(yù)后，減少后遺癥的發(fā)生。

2.4 左卡尼汀(Levocarnitine) 左卡尼汀又名左旋肉堿(L-carnitine)，是一種廣泛存在于機體組織內(nèi)的特殊氨基酸。補充外源性左旋卡尼汀則可使缺氧時堆積的脂肪酰輔酶A進入線粒體內(nèi)，減少其對腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進行，并能使缺血心肌能量代謝轉(zhuǎn)向脂肪酸代謝，脂肪酸β氧化作用增強，使心肌細胞內(nèi)能量代謝得以恢復(fù)［31］。另外，左卡尼汀對于孩子心肌缺血有明顯作用。它通過維護線粒體酶琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶活性，改善線粒體的能量代謝，降低心肌細胞的缺氧程度。左卡尼汀在緩解氧化應(yīng)激、減少脂質(zhì)過氧化中均具有明顯的保護作用［31］。但該藥物對于新生兒心臟作用研究甚少。而在另一項研究中，Yamamoto等［32］通過肌纖維細胞培養(yǎng)研究和代謝尸檢發(fā)現(xiàn)線粒體代謝紊亂的調(diào)控是嬰兒猝死發(fā)生中的關(guān)鍵因素。這給我們提供一個治療先天心肌損傷的新思路，也能解釋該藥物為何可以對心肌損傷起到緩解作用。李穎等［33］研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用左卡尼汀能有效地降低新生兒窒息心肌損傷后異常的血清CKMB水平，起到心肌保護作用，且作用較應(yīng)用果糖明顯，提示左卡尼汀對促進窒息后心肌損害的恢復(fù)，提高新生兒窒息的治愈率有很大價值。

2.5 心肌營養(yǎng)素-1(cardio trophin-1，CT-1) CT-1是一種新近發(fā)現(xiàn)的細胞因子，屬于白細胞介素家族。CT-1是Pennica等在1995年利用小鼠心臟發(fā)育的胚胎干細胞模型克隆出的一種促進心肌肥大的細胞因子，具有保護心肌、多組織的促生長作用及維持神經(jīng)元存活的多種功能。Lopez等［34］研究發(fā)現(xiàn)CT-1可拮抗由AngⅡ和H2O2對離體心肌細胞造成的損傷，減少細胞死亡。CT-1預(yù)治療可使凋亡相關(guān)基因p53、fas、bax蛋白表達顯著降低，而bcl-2蛋白表達明顯增加，心肌細胞凋亡指數(shù)明顯下降，說明CT-1可能通過抑制心肌細胞凋亡而達到心肌保護作用［35］。李菊香等［36］研究表明心肌營養(yǎng)素-1能減輕缺氧復(fù)氧引起的心肌細胞損傷，其作用依賴ERK1/2信號通路的激活。

2.6 磷酸肌酸(creatine phosphate，CP) 磷酸肌酸作為細胞內(nèi)的一種高能磷酸化合物，對于心、腦組織有明顯的保護作用。研究表明，CP在一定程度上可補償由于腦部缺氧或葡萄糖的減少造成的ATP缺乏，提高組織對缺氧和缺血損傷的抵抗力。磷酸肌酸分子中含高能量的氨基磷酸鍵，在細胞中水解可產(chǎn)生超過12 000 kal/mol能量，是細胞的重要能源［37］。在胞漿肌酸激酶的催化下，CP作為載體將來自ATP的高能磷酸基團最終轉(zhuǎn)移到耗能部位，使那里的ATP酶降解產(chǎn)物-ADP得以重新磷酸化提高心肌細胞內(nèi)的高能磷酸鹽水平，從而改善心肌代謝?？婄甑龋?8］經(jīng)過對磷酸肌酸鈉治療新生兒窒息后心肌損傷的meta分析提示，目前的證據(jù)說明應(yīng)用CP對于窒息后心肌損傷的患兒仍有一定的療效。鄭素梅［39］在對58例重度窒息致心肌損傷的新生兒及早采用磷酸肌酸鈉進行干預(yù)治療后，在臨床缺氧癥狀的改善，心率、心律、心音、心電圖及心肌酶譜的恢復(fù)，住院時間等方面均優(yōu)于對照組，表明對圍產(chǎn)期重度窒息新生兒，在對癥支持的基礎(chǔ)上盡早使用磷酸肌酸鈉，療效顯著。

2.7 輔酶Q10(Coenzyme Q10) 輔酶Q10是心肌線粒體的重要組成部分，具有較強的抗氧化性能，參與氧化磷酸化及能量的生成過程，保護缺血心肌線粒體的形態(tài)與功能，改善心肌的能量代謝，增強心肌的收縮力，從而保護缺血心肌。

2.8 維生素C(Vitamin C) 維生素C具有清除自由基，減少自由基產(chǎn)生和釋放，減輕缺血再灌注引起的線粒體功能障礙以及改善心肺功能等作用。研究表明，大劑量維生素C可明顯減輕缺血—再灌注引起的線粒體功能障礙，血液中大量維生素C可以單獨、迅速、有效的消滅及清除氧自由基，并保護血中其它抗氧化劑的功能［40］。白細胞中維生素C含量為血漿中的150倍，它可減少中性粒細胞的氧化損傷和增高其趨化性，增加T淋巴細胞、B淋巴細胞的增殖反應(yīng)。

2.9 去鐵胺(Deferoxamine，DFO) 窒息新生兒再灌注損傷時，血漿非蛋白結(jié)合鐵(NPBI)產(chǎn)生增多，與心肌損害有關(guān)。DFO是一種強有力的鐵鰲合劑，與Fe3+有高結(jié)合力，能迅速進入細胞，阻止鐵催化形成羥基自由基以及脂質(zhì)過氧化物，以前應(yīng)用于鐵中毒、含鐵血黃素沉著癥，現(xiàn)有用于除去血漿中的非蛋白結(jié)合鐵，減少自由基的形成，應(yīng)用于缺氧缺血性心肌損傷，改善自由基引起的心肌損傷。

綜上所述，在臨床診治過程中，早期發(fā)現(xiàn)心肌損害并給予及時處理對防止心肌損害繼續(xù)惡化、改善預(yù)后、降低新生兒死亡率具有重要意義。目前對新生兒心肌損害尚無統(tǒng)一的診斷標準，針對這一問題許多國內(nèi)外學(xué)者從血清學(xué)指標、心功能等不同側(cè)面進行了研究，發(fā)現(xiàn)了腦鈉肽、糖原磷酸化酶同工酶腦型、心臟脂肪酸結(jié)合蛋白等臨床敏感性和特異性較好的新型心肌損傷標志物，使心肌損傷的診斷水平有了很大提高。近年來隨著對心肌損傷更深入的研究，新生兒缺氧缺血性心肌損傷的診治方案將不斷得到提高和完善，從而可以更好、更系統(tǒng)地指導(dǎo)臨床搶救及判斷預(yù)后，進一步提高窒息新生兒的搶救成功率。

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