胡 兵，盧承志，姚猛飛

(本文編輯:黃攸生)

胸腰椎成形術(shù)中骨水泥注入后可引起不同程度的血流動(dòng)力學(xué)紊亂，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致休克，肺栓塞，甚至心力衰竭，尤其對(duì)于高齡患者，據(jù)統(tǒng)計(jì)，術(shù)中心搏驟停發(fā)生率為0.6% ～10%，而病死率為0.02% ～0.05%［1］。大量研究證明急性心肺功能障礙是由于脂肪和骨髓微粒栓塞所致［2］，也有學(xué)者認(rèn)為骨水泥心肌毒性作用在其發(fā)生、發(fā)展中起重要作用［3］。

本文擬測(cè)定心肌肌鈣蛋白的變化作為骨水泥對(duì)心肌損害的標(biāo)志物，磷酸肌酸鈉對(duì)心肌的保護(hù)進(jìn)行綜合判斷，為術(shù)中及術(shù)后磷酸肌酸鈉對(duì)心肌的保護(hù)尋找理論依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 2008年7月-2011年7月?lián)衿谛行匮党尚涡g(shù)80例，男43例，女37例，年齡60～80歲，平均70歲，心功能Ⅱ～Ⅲ級(jí)，術(shù)中使用骨水泥。其中對(duì)照組40例未使用磷酸肌酸鈉，觀察組40例使用磷酸肌酸鈉，患有嚴(yán)重腦、肝、肺和腎疾病者均排除。

1.2 方法 所有麻醉前用藥為苯巴比妥鈉0.1 g，阿托品0.5 mg，術(shù)前30 min肌內(nèi)注射，兩組均采用局部麻醉。術(shù)中實(shí)施監(jiān)護(hù)，使用藥物均為2%利多卡因5～8 ml，體位均為俯臥位。用法：術(shù)前30 min磷酸肌酸鈉1 g加入生理鹽水100 ml中，術(shù)后12 h磷酸肌酸鈉1 g加入生理鹽水100 ml中，均在15～30 min內(nèi)靜脈滴完。

1.3 觀察指標(biāo) 用監(jiān)護(hù)儀持續(xù)監(jiān)測(cè)血氧飽和度、心電圖、無創(chuàng)血壓，每5 min記錄1次，并分別于術(shù)前1 h、術(shù)后4 h、術(shù)后24 h抽血測(cè)心肌酶譜及肌鈣蛋白。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SAS 8.1處理相關(guān)數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓及心律變化 對(duì)照組中30例在骨水泥注入即刻血壓劇烈降低(＞30 mmHg)，經(jīng)加快輸液或使用升壓藥后約10 min可恢復(fù)至骨水泥注入前血壓水平，10例在骨水泥注入后出現(xiàn)室性早搏，給予2%利多卡因2 ml后消失。觀察組在術(shù)前使用磷酸肌酸鈉1 g加入100 ml生理鹽水中靜脈滴注，術(shù)中血壓，心律均較平穩(wěn)，僅1例出現(xiàn)偶發(fā)室性早搏，給予2%利多卡因2 ml后消失。

2.2 心肌酶譜及肌鈣蛋白的變化 對(duì)照組患者的血肌鈣蛋白、肌酸肌酶(CK)在術(shù)后4 h、術(shù)后24 h均高于觀察組，且于術(shù)后24 h持續(xù)升高。而對(duì)照組丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBDH)在術(shù)后4 h有所升高，在術(shù)后24 h恢復(fù)。觀察組AST、LDH、HBDH幾乎無變化。見表1。

表1 用藥前后兩組心肌酶譜及肌鈣蛋白變化比較()

表1 用藥前后兩組心肌酶譜及肌鈣蛋白變化比較()

注：與對(duì)照組比較，在術(shù)后4 h，*P ＜0.01，在術(shù)后24 h，△P ＜0.05

3 討論

骨水泥是全髖置換、人工股骨頭置換及胸腰椎成形術(shù)不可缺少的材料［4］。其對(duì)心血管系統(tǒng)的影響以及由此產(chǎn)生的低血壓、缺氧、心律失常、彌漫性肺微血管栓塞、休克甚至心搏驟停、死亡等被稱為骨水泥植入綜合征［5］。其發(fā)生機(jī)制可能為：①炎性介質(zhì)釋放引起外周血管廣泛擴(kuò)張，術(shù)前合并心血管疾病的老年患者即使中等程度的組胺釋放都將引起嚴(yán)重心血管并發(fā)癥；②直接抑制心肌，可表現(xiàn)為心肌收縮力減弱或傳導(dǎo)系統(tǒng)異常，出現(xiàn)心輸出量下降或心律失常；③促進(jìn)血小板聚集；④骨水泥進(jìn)入髓腔，髓腔內(nèi)壓急劇上升，導(dǎo)致髓腔脂肪、骨髓顆粒被擠入血循環(huán)形成微栓或產(chǎn)熱使氣體膨脹進(jìn)入血循環(huán)形成氣栓。

骨水泥的主要成分為聚甲基丙烯酸甲酯粉劑和甲基丙烯酸甲酯單體，兩種物質(zhì)混合時(shí)可產(chǎn)生中心溫度達(dá)115℃的高溫，導(dǎo)致大量的甲基丙烯酸甲酪單體產(chǎn)生并釋放入血，臨床研究發(fā)現(xiàn)術(shù)中應(yīng)用骨水泥后早搏增加，或伴有心電圖ST、T波改變，甚至傳導(dǎo)阻滯［6］。可能因骨水泥凝固時(shí)發(fā)熱，釋放的大量單體經(jīng)血液吸收后可致周圍血管擴(kuò)張和直接抑制心肌作用，使心輸出量下降，血壓降低，心率反射性增快及心率失常。

磷酸肌酸鈉作為一種能量的緩沖劑及組織內(nèi)的能量載體，它具有以下特點(diǎn)：①對(duì)缺血心肌細(xì)胞有顯著保護(hù)作用，使收縮力得到充分恢復(fù)和舒張壓迅速下降；②維持細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷和磷酸肌酸的量，維持心肌能量?jī)?chǔ)備；③減少肌酸激酶的損失，減少細(xì)胞膜的損害；④改善心肌的微循環(huán)，由于磷酸肌酸分子中存在高能磷酸鍵，可直接給肌體提供能量。

磷酸肌酸鈉是一種全新能量補(bǔ)充劑，是具有臨床治療價(jià)值的高能量載體和能量緩沖劑。藥理和臨床研究表明［7］，靜脈用磷酸肌酸鈉能迅速進(jìn)入細(xì)胞膜，短時(shí)間內(nèi)即可達(dá)到起效濃度，提高心肌高能磷酸化合物的水平和能量?jī)?chǔ)備，進(jìn)入細(xì)胞并參與高能磷酸鹽水平的維持，并抑制肌纖維的5-核苷酸酶，防止細(xì)胞內(nèi)能量載體流失，維持基礎(chǔ)代謝水平，抑制溶血脂酶的積聚，穩(wěn)定心肌細(xì)胞磷脂膜，抵抗氧自由基的損害，保護(hù)心肌細(xì)胞。

本組80例手術(shù)中的心肌酶譜均增高，觀察組治療前后，心肌酶譜及肌鈣蛋白，測(cè)定結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異有顯著意義；觀察組與對(duì)照組治療后生化指標(biāo)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有極顯著意義，觀察組術(shù)后24 h心肌酶譜上升幅度較對(duì)照組顯著減少，提示心肌酶譜改善明顯。本研究表明老年患者圍術(shù)期靜脈給予磷酸肌酸鈉作為能量?jī)?chǔ)備，能防止缺血缺氧后心肌細(xì)胞高能磷酸鹽水平的降低，避免心肌損害所致心肌酶譜增高，從而加強(qiáng)心肌保護(hù)作用，減少室性心律失常的發(fā)生，在骨水泥注入手術(shù)中，磷酸肌酸鈉具有良好的心肌保護(hù)作用。

［1］楊天德，陶 軍，吳悅維，等.胸腰椎成形術(shù)中使用骨水泥引起嚴(yán)重心血管功能紊亂［J］.重慶醫(yī)學(xué)，2006，35(8)：673-674.

［2］秦 驥，王開明.胸腰椎成形術(shù)治療老年患者骨質(zhì)疏松椎體骨折［J］.淮海醫(yī)藥，2010，28(1)：15-16.

［3］楊學(xué)權(quán)，曹 宇.人工髖關(guān)節(jié)置換術(shù)中，骨水泥對(duì)老年患者心肌損害的臨床觀察［J］.重慶醫(yī)學(xué)，2009，38(4)：462-463.

［4］梅芳瑞，鐘繼平.15例胸腰椎骨折復(fù)合骨水泥內(nèi)固定的臨床觀察［J］.重慶醫(yī)學(xué)，1999，28(4)：273-274.

［5］吳燕云，索 琨，佘守章，等.骨水泥致心跳驟停1例［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2003，24(1)：33-34.

［6］白海蓬，宋立剛，閡昌敏，等.聚甲基丙烯酸甲酪骨水泥對(duì)心血管系統(tǒng)影響及其預(yù)防的文獻(xiàn)分析［J］.藥物警戒，2007，4(2)：100-102.

［7］連 立，黃嬋娟，韓華成，等.磷酸肌酸鈉對(duì)心血管疾病的臨床療效［J］.中國當(dāng)代醫(yī)藥，2012，19(2)：48-49.