蘆滌 魏洪杰 朱銘

（中國石油中心醫(yī)院心內(nèi)科，河北廊坊 065000）

血漿腦鈉肽（BNP）和N氨基末端腦鈉肽前體（NT－proBNP）作為診斷心力衰竭的血清學(xué)標(biāo)志物，在臨床中已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用。本研究通過檢測行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者心肌梗死1周時血漿NT－proBNP濃度和心電圖QRS積分，探討血漿NT－proBNP、QRS積分對STEMI患者預(yù)后的預(yù)測價值。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2009年7月—2011年7月在我院心內(nèi)科住院治療的初發(fā)STEMI患者98例，其中男性60例，女性38例；年齡43～78歲，平均（57．2±13．4）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)性胸痛＞30min，含服硝酸甘油不緩解；心電圖2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0．1mV或胸前導(dǎo)聯(lián)≥0．2mV；心肌酶磷酸肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK－MB）超過正常上限2倍，肌鈣蛋白T或I陽性；發(fā)病在12h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：非STEMI，束支傳導(dǎo)阻滯，心臟超聲顯示心室肥厚，有陳舊性心肌梗死，擴(kuò)張型心肌病，風(fēng)濕性心臟病，先天性心臟病，嚴(yán)重肺、肝、腎、腦疾病，惡性腫瘤，風(fēng)濕活動期，免疫系統(tǒng)疾病，凝血功能障礙等。急診PCI符合2009年中國PCI指南中關(guān)于急性心肌梗死（AMI）急診PCI的適應(yīng)證，無禁忌證。

1．2 方法

1．2．1 治療 所有患者入院后均接受急診冠狀動脈造影及PCI治療，并應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷及他汀類藥物。根據(jù)血壓和心率選擇應(yīng)用硝酸酯類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑。經(jīng)治療后梗死相關(guān)動脈無明顯殘余狹窄，TIMI血流達(dá)2～3級。

1．2．2 NT－proBNP的檢測 所有患者于心肌梗死1周時抽取5mL靜脈血，置于乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管中，4℃儲存，1h內(nèi)離心分離血漿，－80℃凍存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血漿NT－proBNP水平，試劑由美國BIOMEDICA公司提供，標(biāo)本離心、凍存、檢測分別由專人負(fù)責(zé)。

1．2．3 心電圖QRS積分的計(jì)算 所有患者于心肌梗死發(fā)病1周時檢查十二導(dǎo)聯(lián)心電圖，采用Selvester心電圖QRS積分系統(tǒng)計(jì)算QRS積分。

1．2．4 隨訪 所有入選患者均隨訪6個月，觀察隨訪期間是否發(fā)生梗死后心絞痛、再梗死、心血管死亡等心血管事件，并分為心血管事件組與無心血管事件組。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17．0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法，對血漿NT－proBNP、QRS積分進(jìn)行雙變量相關(guān)分析。P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 隨訪結(jié)果 隨訪6個月，98例患者中37例發(fā)生心血管事件，其中心力衰竭19例，心肌梗死后心絞痛12例，再次心肌梗死4例，病死2例；其余61例患者無心血管事件發(fā)生。

2．2 兩組患者一般資料比較 兩組患者的性別、年齡、心肌梗死部位的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，心血管事件組PCI比例明顯低于無心血事件組，見表1。

2．3 兩組患者血漿NT－proBNP水平與QRS積分的比較 與無心血管事件組相比，心血管事件組患者血漿NT－proBNP水平 與QRS積分均顯著增高，見表2。

表1 兩組STEMI患者一般資料比較（n）

表2 兩組STEMI患者NT－proBNP、QRS積分比較（±s）

表2 兩組STEMI患者NT－proBNP、QRS積分比較（±s）

組別 NT－proBNP（pg／mL） QRS 積分心血管事件組1040．8±377．2 6．5±0．5無心血管事件組 309．9±134．2 4．3±0．4 P＜0．01 ＜0．05

2．4 血漿NT－proBNP水平與QRS積分的相關(guān)性分析 采用Pearson雙變量相關(guān)分析，STEMI患者血漿NT－proBNP水平與QRS積分呈正相關(guān)（r＝0．618，P＜0．05）。

3 討 論

NT－proBNP已被應(yīng)用于心力衰竭的診斷［1］，NT－proBNP還具有反映心力衰竭程度及判斷患者預(yù)后的作用。AMI是導(dǎo)致心力衰竭的常見原因，心肌梗死時急性心肌缺血可迅速激活心肌的利鈉肽系統(tǒng)，導(dǎo)致NT－proBNP分泌增多，其機(jī)制復(fù)雜，其中缺血使心室舒縮功能障礙引起心肌牽拉是最重要的因素，其次是心肌缺血、缺氧。Morita等［2］研究發(fā)現(xiàn)，AMI后NT－proBNP呈雙峰分泌，在16～20h達(dá)到第1個峰值，第2峰值在第5天時出現(xiàn)，此后開始下降。NT－proBNP的分泌主要集中在梗死區(qū)與非梗死區(qū)交界的邊緣地帶，此處室壁張力最大，NT－proBNP第2峰的形成可能與心肌梗死引起的室壁張力增高及隨后的心室重構(gòu)有關(guān)。AMI時NT－proBNP的增高可以反映心肌梗死面積的大小、預(yù)測 心 室 重 構(gòu)、評 估 再 灌 注 情 況、判 斷 預(yù) 后［1，3］。Ezekowitz等［4］的研究顯示，AMI患者入院24h時高水平的NT－proBNP與心肌梗死的面積及臨床不良事件的風(fēng)險呈正相關(guān)。

QRS積分可以較準(zhǔn)確地反映心肌梗死范圍，每1分代表損失3%左室面積，積分越高預(yù)后越差。Tjandrawidjaja等［5］研究發(fā)現(xiàn)，STEMI患者的 QRS積分越高，患者90d內(nèi)發(fā)生死亡、心力衰竭、心源性休克的風(fēng)險越高，提示QRS積分是心肌梗死后評價梗死心肌面積的獨(dú)立預(yù)后指標(biāo)。

本研究發(fā)現(xiàn)，心血管事件組患者心肌梗死1周時NT－proBNP和QRS積分明顯高于無心血管事件組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。將 NT－proBNP和QRS積分進(jìn)行雙變量相關(guān)性分析，結(jié)果顯示兩者呈正相關(guān)，提示NT－proBNP可反映心肌梗死梗死面積的大小，NT－proBNP越高，梗死面積越大?？傊?，血漿NT－proBNP水平可作為判斷STEMI患者近期預(yù)后的指標(biāo)。

［1］ Burger MR，Burger AJ．BNP in decompensated heart failure：diagnostic，prognostic and therapeutic potential［J］．Curr Opin Investing Drugs，2007，2（7）：929－935．

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［3］ Kim SA，Rhee SJ，Shim CY，et al．Prognostic value of N－terminal probrain natriuretic peptide level on admission in patients with acute myocardial infarction and preserved left ventricular ejection fraction［J］．Coron Artery Dis，2011，22（3）：153－157．

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［5］ Tjandrawidjaja MC，F(xiàn)u Y，Westerhout CM，et al．Usefulness of the QRS score as a strong prognostic marker in patients discharged after undergoing primary percutaneous coronary intervention for ST－segment elevation myocardial infarction［J］．Am J Cardiol，2010，106（5）：630－634．