尚杰 于文江

（山東省煙臺市毓璜頂醫(yī)院心電科，山東煙臺 264000）

1 病例資料

患者，男性，35歲，既往無高血壓、高血脂及糖尿病史；吸煙10余年，40支／d。1.5h前突發(fā)胸骨后心前區(qū)壓榨性疼痛，持續(xù)不緩解，無放射痛，伴惡心、大汗淋漓，無嘔吐、咳嗽及咳痰。在當?shù)蒯t(yī)院就診，舌下含服消心痛60mg癥狀未緩解，來我院就診。心電圖檢查示：高側壁、前側壁ST段明顯抬高，T波高尖，對應導聯(lián)ST段壓低明顯，電軸－37°，Ⅰ和aVL導聯(lián)呈 Qr，V1～3呈rS，V5～6呈R型，起始部頓挫，QRS寬130ms，見圖1。心電圖診斷為竇性心律，急性前側壁心肌梗死，完全性左束支傳導阻滯。肌鈣蛋白Ⅰ＞22.8μg／L，肌酸激酶同工酶204.7ng／mL，肌紅蛋白＞1000.0 μg／L。2h后行急診冠狀動脈造影，術中見左主干完全閉塞，右冠狀動脈未見明顯狹窄；造影顯示左主干－前降支血栓影，用抽吸導管反復抽吸，血栓消失；前降支未見明顯狹窄，回旋支閉塞，開口部可見血栓；再用抽吸導管反復抽吸，血栓消失，回旋支血流TIMI 3級，未見明顯狹窄，手術成功。術后患者胸痛明顯緩解，術后10h復查心電圖示：竇性心律，電軸右偏，Ⅰ和aVL導聯(lián)呈Qr，V1～5呈rS，V6呈rs型，QRS寬98ms，完全性左束支傳導阻滯消失，見圖2。

圖1 患者介入治療前的心電圖

圖2 患者介入治療后的心電圖

2 討 論

急性心肌梗死合并完全性左束支傳導阻滯的發(fā)生率為8%～18%。因左束支較右束支粗、短且分支多，分布廣，心肌只有在較廣泛的缺血性病變時方可引起完全性左束支傳導阻滯。目前，心肌梗死的新定義指出，其診斷必須至少具備下列3條標準中的2條：（1）有缺血性胸痛的臨床病史；（2）心電圖動態(tài)演變；（3）心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變。心電圖診斷心肌梗死的條件［1］：（1）有明確的病理性Q波或QS波，ST段抬高呈弓背狀向上的單向曲線，心內膜下心肌梗死表現(xiàn)為ST段降低或抬高，T波深、寬、對稱倒置；（2）有心肌梗死圖形出現(xiàn)的導聯(lián)能提示梗死的部位；（3）有明確心肌梗死圖形的演變過程；（4）有急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)，同時有血清心肌酶的增高。正常左右心室可同時除極，本例患者左主干閉塞，導致心肌梗死產(chǎn)生的心室電風暴使左右心室不能同步除極，右心室激動早于左心室，或者右心室激動于左心室激動開始前就已經(jīng)完成，產(chǎn)生左束支傳導阻滯的心電圖表現(xiàn)。急性心肌梗死在合并完全性左束支傳導阻滯時，心電圖的起始向量由右指向左，可以偏上或偏下，當起始向量偏下時，胸前導聯(lián)可以記錄到QS波，類似前壁心肌梗死；如果起始向量轉向左上，在下壁導聯(lián)可以記錄到QS波，類似下壁心肌梗死。此外，單純完全性左束支傳導阻滯時，左胸前導聯(lián)的ST段下降，而心肌梗死使其上升，結果可使ST段抬高不明顯。所以，左束支傳導阻滯往往會掩蓋心肌梗死的圖形。陳新等［2］研究表明，行急診造影、急診經(jīng)皮冠狀動脈介入手術，成功抽吸出血栓使血流再通，心室電風暴過后，左右心室激動重新同步，左束支傳導阻滯消失。通常左束支傳導阻滯伴心肌梗死較難被識別，患者預后差。但本例患者就醫(yī)及時，診斷明確，治療效果較好。Ailler等［3］研究發(fā)現(xiàn)，合并新出現(xiàn)的左束支傳導阻滯的急性心肌梗死患者7d、28d病死率分別為18.5%、22.2%，出院后8年生存率僅為20%。

總之，左束支傳導阻滯與急性心肌梗死并存時，由于心室除極起始向量已發(fā)生變化，以常規(guī)的心電圖標準來判斷是否合并心肌梗死時，某些導聯(lián)的ST段變化受到一定的限制。尤其是年輕人急性期發(fā)病時，除根據(jù)相應導聯(lián)具有規(guī)律性的ST－T演變判斷外，還要結合心肌酶學變化及臨床表現(xiàn)來協(xié)助診斷。

［1］王士雯，錢方毅，周玉杰.老年心臟病學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：402－404.

［2］陳新，黃宛.臨床心電圖學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：337－357.

［3］Ailler WL，Senea PF，Kopecky SL，et al.Charismatics of presenting electrocardiogram acute myocardia infarction from a community－based population predict and long teem mortality［J］.Am J cordial，2001，87（9）：1045－1050.