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        前列腺素E1 對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷的預(yù)防

        2013-08-08 11:30:42侯冬子謝志輝許云耀
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年11期
        關(guān)鍵詞:前列腺素安慰劑造影劑

        侯冬子 謝志輝 許云耀

        造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷(CI-AKI)是冠脈介入手術(shù)的常見并發(fā)癥,它可延長患者的住院時間、增加住院費用和增加病死率,從而增重社會醫(yī)療負(fù)擔(dān)[1-2]。CI-AKI的發(fā)生和腎功能不全、造影劑劑量等多因素有關(guān)。腎功能不全患者行冠脈介入診療術(shù)后CI-AKI發(fā)生率高達(dá) 12%[3],為進(jìn)一步降低腎功能不全患者CIAKI發(fā)生風(fēng)險已成為目前研究的熱點。

        為了減少CI-AKI的發(fā)生,許多預(yù)防性措施已被報道,但尚無統(tǒng)一結(jié)論。因此,有必要尋找一種有效的措施預(yù)防CI-AKI的發(fā)生。以往研究表明,在已經(jīng)存在腎功能受損的前提下,給予造影劑時腎前列腺素的產(chǎn)生不正常,而在隨后的數(shù)個時間段也會產(chǎn)生腎前列腺素。適量的腎前列腺素有可能抵消造影劑導(dǎo)致的腎血管收縮以及選擇性的腎小管上皮細(xì)胞的毒性作用,否則會引起短暫的急性腎衰竭。因此,本研究旨在探討前列腺素E1(PGE1)對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)后造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷(CI-AKI)的預(yù)防作用。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 連續(xù)入選 2012 年 1~12 月在梅縣人民醫(yī)院心內(nèi)科住院擬行PCI術(shù)的 130 例慢性腎功能不全患者(血清肌≥1.5 mg/dL),入選標(biāo)準(zhǔn):具有上述介入治療指征,預(yù)計術(shù)后住院 2 d以上;排除標(biāo)準(zhǔn):(1)需要長期腹膜或血液透析、曾行腎臟移植;(2)1 周前或PCI后需使用二甲雙胍、非甾體類抗炎藥物(NSAIDS)、氨基糖苷類、乙酰半胱氨酸的患者;(3)PCI前 2 周內(nèi)有對比劑接觸史;(4)具有前列腺素禁忌證。所有患者均簽署知情同意。本研究獲得研究倫理會批準(zhǔn)。

        1.2 研究方法 (1)使用雙盲、隨機和前瞻性的研究方法,患者隨機分配到安慰劑組或 3 個PGE1 治療組中;第 1 組,安慰劑;第 2 組,10 ng/(kg·min) PGE1;第 3 組,20 ng/(kg·min)PGE1;第 4 組,40 ng/(kg·min) PGE1。給予造影劑前(60±30)min,注入安慰劑或PGE1,持續(xù)時間總計 6 h。在整個研究過程中記錄伴隨藥物,在試驗期間,禁止使用新的藥物,因為這些藥物有可能迅速改變腎功能,比如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、非類固醇類抗炎藥物或者氨基糖苷類藥物。(2)住院期間治療:所有患者均使用非離子型低滲對比劑(碘必樂或者優(yōu)維顯),PCI術(shù)前及術(shù)后使用 0.9%的生理鹽水按約 1 mL/kg/h的速度水化 6~12 h。重度心功能不全者速度減半。由主管醫(yī)生根據(jù)指南推薦及病情特點決定住院期間藥物的使用。(3)觀察指標(biāo)的收集:在患者行PCI術(shù)前抽取血標(biāo)本檢查血清肌酐、尿素氮等,術(shù)后第 1、2、3 d監(jiān)測血清肌酐等指標(biāo);腎小球濾過率(eGFR)通過Cockcroft-Gault公式計算:eGFR=(140-年齡)×體重(kg)/72(女性×0.85)×血肌酐(mg/dL)。(4)主要終點事件:CI-AKI發(fā)生,CI-AKI定義為無其他誘因前提下給予對比劑后出現(xiàn)的急性腎功能損害,即在使用對比劑后的 72 h內(nèi),血清中肌酐濃度升高>0.5 mg/dL(>44 mol/L)或者較原基礎(chǔ)值升高 25%以上[1]。次要終點事件:需要腎臟替代治療、再發(fā)心肌梗死、死亡、腦血管意外。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計使用SPSS軟件(13.0)。采用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件分析資料。符合正態(tài)分布的計量資料以(x±s)描述,組間均數(shù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率、構(gòu)成比表示,采用χ2或Fisher檢驗進(jìn)行比較;標(biāo)準(zhǔn)檢驗水準(zhǔn)α=0.05,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 共計 130 例患者隨機分配到 4 個組。在這些患者中,4 例由于心血管性低血壓的副作用沒有完成治療(第 1 組:n=1;第 2 組:n=1;第 3 組:n=1;第 4 組:n=3),研究人員認(rèn)為這種副作用的癥狀明顯,證明其可以終止研究。7 例患者血清肌酐低于 1.5 mg/dL。表 1 給出了 117 例患者的人口統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù),其中包括藥效評估。

        表1 參與研究評估病人的人口統(tǒng)計數(shù)據(jù)

        2.2 經(jīng)方差分析,基線的平均血清肌酐值并不存在顯著性差異(P=0.21)。不過,基線血清肌酐值的成對t檢驗表明,安慰劑組和 20 ng/(kg·min)組之間存在顯著性的差異(P=0.03)?;€的平均血清肌酐值經(jīng)過調(diào)整或者未經(jīng)過調(diào)整,隨后對治療組進(jìn)行了分析。表 2 列出了在本研究中指定的 4 個時間點上測定的血清肌酐數(shù)值。

        表2 血清肌酐(mg/dL)的時間進(jìn)程

        2.3 在任何 12、24 和 48 h評估時間段血清肌酐從基線開始的平均變化,在安慰劑組中,給予造影劑會導(dǎo)致血清肌酐在第 48 h平均增加(0.72±1.12)mg/dL。在各個PGE1 治療組中,該增加幅度在 48 h后較小,安慰劑組和 20 ng/(kg·min)PGE1 組之間存在顯著差異(P=0.01)。

        2.4 把基線血清肌酐用作協(xié)變量,使用基線調(diào)整方法進(jìn)行方差分析表明,安慰劑組和 20 ng/(kg·min) PGE1 組之間存在顯著性差異(P=0.03),安慰劑組和 10 ng/(kg·min) PGE1 組之間也存在顯著性差異(P=0.047)。從血清肌酐自基線增加的幅度≥0.5、≥1.0 或≥1.5 mg/dL的研究參與者的分析中得出,最佳藥效可見于 20 ng/(kg·min) PGE1 治療組。

        2.5 本研究 117 例患者,共 20 例發(fā)生CI-AKI,總發(fā)生率達(dá) 17.1%。其中PGE1 治療組CI-AKI發(fā)生率明顯低于安慰劑組,且兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。(13.6%:18.3%,χ2=0.458,P=0.002)。兩組在術(shù)后院內(nèi)臨床事件包括需要腎臟替代治療、病死率、需要IABP治療等方面具有顯著差異,且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。發(fā)生CI-AKI的患者中,其中 14 例的住院時間需要延長 41 d并實施進(jìn)一步的血清肌酐評估。

        3 討論

        對于慢性腎功能不全患者來說,CI-AKI發(fā)病機制的重要組成部分在于,患者的腎實質(zhì)無法產(chǎn)生適量的補償性保護(hù)腎臟的前列腺素。對于研究中的已經(jīng)患有腎功能衰竭的患者,測定的基線血清肌酐≥1.5 mg/dL時,在接觸造影劑之前以及其后 5~5.5 h的期限內(nèi),立即給予PGE1,將會明顯降低研究后血清肌酐的升高幅度。在本研究中的 3 個PGE1 給藥方案,20 ng/(kg·min)是耐藥性最佳,也是最有效的PGE1 劑量方案

        CI-AKI的發(fā)病機制十分復(fù)雜,仍未完全清楚。目前認(rèn)為造影劑的直接毒性和腎髓質(zhì)缺血缺氧可能是 2 個關(guān)鍵因素,并且兩者相互影響,促進(jìn)CI-AKI的發(fā)生、發(fā)展[4]。有研究表明,造影劑對腎功能的影響可以表現(xiàn)為增加腎血管收縮劑的活性,而降低腎血管擴(kuò)張劑(一氧化氮,NO)的活性[5-6]。另外有研究發(fā)現(xiàn),與炎癥相關(guān)的因素包括內(nèi)皮功能不全、氧化應(yīng)激、腎血管收縮亦是導(dǎo)致CI-AKI發(fā)生的重要原因[7-9]。目前針對CI-AKI的主要預(yù)防措施包括血液透析、圍手術(shù)期水化、合理應(yīng)用造影劑及藥物預(yù)防(包括N-乙酰半胱氨酸、他汀類藥物、抗氧化劑等)。

        PGE1 是一種有效的血管擴(kuò)張劑,隨著臨床應(yīng)用研究的進(jìn)展,人們逐漸認(rèn)識到PGE1 具有抑制血小板聚集和血栓形成、松弛支氣管平滑肌、抑制巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞脫顆粒、改善紅細(xì)胞變形及正性肌力等作用。PGE1 具有很強的擴(kuò)張血管作用,能夠抑制血小板聚集,改善微循環(huán)灌注[10]。Tauber等[11]的研究表明,PGE1 減輕缺血再灌注損傷的作用機制不是改善微循環(huán)的無灌流現(xiàn)象,而是通過對抗再灌注后的過氧化損傷實現(xiàn)的。本研究評估了PGE1 的效用,并且作為高風(fēng)險患者接受造影劑的腎臟保護(hù)策略。已知給予造影劑 1~2 min內(nèi),腎血管阻力會急劇升高,這種情況與內(nèi)源性血管舒張-細(xì)胞保護(hù)的腎臟前列腺素的補償性急變有關(guān)。

        CI-AKI是造影劑使用中嚴(yán)重的主要并發(fā)癥,其發(fā)病機制尚未完全明了,目前尚無特殊的治療方法,關(guān)鍵在于預(yù)防。本研究最終表明,PGE1 能夠顯著減少慢性腎功能不全患者PCI術(shù)后CIAKI的發(fā)生率,在預(yù)防CI-AKI發(fā)生方面具有顯著優(yōu)勢。然而,本研究亦存在一定的局限性,如樣本量少為單中心研究等。因此研究結(jié)果需要較大規(guī)模的多中心雙盲研究進(jìn)一步驗證PGE1 對經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后CI-AKI的影響。

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