沈曉峰，劉 希

帶狀皰疹是由皰疹病毒組中的水痘—帶狀皰疹病毒所引起，一般在機體抵抗力降低時，可被重新激活而發(fā)病。因此，免疫功能特別是細胞免疫功能低下或缺陷，是引起本病毒感染十分重要的因素，年老、體弱、外傷、感染、嚴重的全身疾病等常為本病的誘因。帶狀皰疹起病時的特征性表現(xiàn)為神經(jīng)痛，尤其當皰疹發(fā)生于左側(cè)胸壁，劇烈的神經(jīng)痛與心絞痛極為相似，此外帶狀皰疹還可對心血管和心臟傳導系統(tǒng)以及心肌酶產(chǎn)生影響［1］。本研究分析了我院典型沿單側(cè)外周神經(jīng)分布的多片紅斑表面群聚密集的水皰伴有中度以上神經(jīng)痛的帶狀皰疹患者85 例，旨在探討帶狀皰疹對心血管系統(tǒng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2000—2012 年住院的典型沿單側(cè)外周神經(jīng)分布的多片紅斑表面群聚密集的水皰伴有中度以上神經(jīng)痛的帶狀皰疹患者85 例作為疾病組，其中男60 例，女25 例;年齡41 ～75 歲，平均 (58 ± 12)歲;病程6 ～23d，平均11.7d。患者入院后進行一般體檢、脈搏、血壓、心肺聽診以及常規(guī)心電圖、胸片和血糖、血脂等生化檢驗，將其按照檢查結(jié)果分為兩組，單純帶狀皰疹疾病組60 例患者均排除原有心臟疾病，帶狀皰疹合并冠心病組25 例患者經(jīng)各項心臟輔助檢查，臨床確診合并冠心病。隨機抽取門診健康體檢人群90 例作為對照組，兩組在性別、年齡、體質(zhì)量等方面具有可比性。

1.2 方法 疾病組于皮膚水皰樣損害及神經(jīng)痛典型表現(xiàn)時，對照組于門診體檢時，抽取靜脈血3ml，采用自動生化分析儀測定心肌酶譜:肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶(CK－MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α － 羥丁酸脫氫酶(HBDH)。12 導聯(lián)心電圖采集使用北京谷山峰心電工作站，85 例疾病組患者均在抗病毒治療前和治療后記錄12 導聯(lián)同步心電圖，心電圖異常判別標準主要參考臨床心電圖學［2］，12 導聯(lián)動態(tài)心電圖使用美國世紀3000 動態(tài)心電圖分析軟件，其中35例患者在帶狀皰疹治療前后檢查動態(tài)心電圖，

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS13.0 軟件包進行統(tǒng)計學分析，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 疾病組和對照組心肌酶譜指標比較 兩組患者CK、CK－MB、LDH 及HBDH 水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01，見表1)。

表1 疾病組和對照組心肌酶譜指標比較(±s ，U/L)Table 1 Comparison of myocardial enzyme spectrum index between disease group and control group

表1 疾病組和對照組心肌酶譜指標比較(±s ，U/L)Table 1 Comparison of myocardial enzyme spectrum index between disease group and control group

注:參考值:CK:0 ～170U/L，CK－MB:0 ～25 U/L，LDH:94～250 U/L，HBDH:72 ～182 U/L

組別 例數(shù)CK CK－MB LDH HBDH疾病組60 132 ±57 18 ±21 216 ±53 152 ±75對照組 90 76 ±36 10 ±9 184 ±32 123 ±41 t 12.35 6.07 7.83 5.35 P 值值＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 疾病組抗病毒治療前后心電圖缺血性ST －T 變化情況 單純帶狀皰疹組和帶狀皰疹合并冠心病組患者抗病毒治療前后T 波壓低和ST 段壓低程度比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05，見表2)。

2.3 35 例觀察動態(tài)心電圖患者抗病毒治療前后心律失常發(fā)生情況 35 例患者抗病毒治療前后動態(tài)心電圖心律失常比較，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05，見表3);35 例帶狀皰疹患者動態(tài)心電圖上2 例出現(xiàn)一過性房撲、心房纖顫，1 例出現(xiàn)Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯。

表2 疾病組抗病毒治療前后心電圖缺血性ST－T 變化情況〔n (%)〕Table 2 Changes of ECG ischemic ST－T in disease group before and after antiviral treatment

表3 35 例患者抗病毒前后動態(tài)心電圖心律失常變化情況〔n (%)〕Table 3 Changes of arrhythmia in dynamic electrocardiogram in 35 patientsbefore and after antiviral treatment

3 討論

帶狀皰疹患者與體檢者的心肌酶學的對比觀察顯示，帶狀皰疹患者心肌酶譜:CK、CK －MB、LDH 及HBDH 明顯高于正常體檢者，表明帶狀皰疹患者在皮損期間可對心肌酶產(chǎn)生一定程度的影響，是由于帶狀皰疹患者劇烈的神經(jīng)痛而導致冠狀動脈痙攣，出現(xiàn)心肌缺血，心肌缺血可以干擾心肌細胞的代謝和功能，致使心肌細胞損傷、變性、溶解和壞死，引起心肌酶的升高［3］。因此對心臟損傷狀態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)帶狀皰疹患者還未出現(xiàn)心臟系統(tǒng)癥狀情況時，已出現(xiàn)了心肌酶及心電圖的變化。提示心肌酶譜、心電圖是心臟損傷較直接的證據(jù)，帶狀皰疹病毒感染與心臟損傷有直接關系［4］。

帶狀皰疹可出現(xiàn)心前區(qū)的疼痛，疼痛呈持續(xù)性鈍痛，時有針刺樣或持續(xù)性灼痛，夜間疼痛有時更為劇烈，嚴重影響患者的生活質(zhì)量［5］。疼痛發(fā)作時，由于冠狀動脈的某一支血管痙攣而使管腔不完全或完全閉塞，造成相應區(qū)域的心肌供氧驟然減少，出現(xiàn)一過性嚴重透壁性缺血。心肌缺血可使心肌細胞代謝紊亂，膜靜息電位異常降低，復極延緩和動作電位延長，發(fā)生自律性增高或早期后除極和延遲后除極，還可因心肌細胞復極不一致形成折返而引起房性、室性心律失常，而嚴重的心律失常則可影響血流動力學，加重心肌缺血。單純帶狀皰疹組和帶狀皰疹合并冠心病組心電圖心前導聯(lián)均出現(xiàn)ST 段水平型或下垂型壓低以及T 波低平等缺血性改變。在抗病毒治療后，帶狀皰疹神經(jīng)痛控制，冠狀動脈痙攣緩解，其次患者疼痛控制后，休息睡眠得以改善。單純帶狀皰疹組和帶狀皰疹合并冠心病組反映心肌缺血程度的ST 段壓低程度減輕以及T 波低平例數(shù)減少，動態(tài)心電圖24h 中心律失常發(fā)生次數(shù)明顯減少，特別是單純帶狀皰疹組心肌缺血和心律失常，治療前后對比，有很大的改觀。曾有報道，Ⅰ型和Ⅱ型單純皰疹、水痘－帶狀皰疹病毒除引起病毒疹外，還可導致心肌炎、心包炎、充血性心力衰竭和心律失常，一過性心肌缺血［6］。

帶狀皰疹引起心肌缺血的原因: (1)中老年患者，已有冠狀動脈硬化，疼痛刺激引起冠狀動脈痙攣而致心肌缺血。(2)由于病毒感染累及心臟，導致心肌缺血。同時因為疼痛和心肌缺血，導致心臟異位節(jié)奏點興奮性升高和局部心肌纖維的傳導障礙而產(chǎn)生折返激動，在動態(tài)心電圖記錄中主要出現(xiàn)房性、室性心律失常，以及一過性心房撲動、心房纖顫。病程早期帶狀皰疹病毒直接侵犯心臟傳導系統(tǒng)和病程進展過程中帶狀皰疹病毒感染后體內(nèi)異常代謝產(chǎn)物導致變態(tài)反應，動態(tài)心電圖還可出現(xiàn)少見的Ⅱ°Ⅰ型房室傳導阻滯［7］。研究表明心臟傳導系統(tǒng)與機體神經(jīng)系統(tǒng)具有相同的功能，帶狀皰疹病毒屬嗜神經(jīng)病毒，對神經(jīng)有親和性，多侵犯皮神經(jīng)［8］，也可直接而廣泛地侵犯心臟傳導系統(tǒng)，也是出現(xiàn)房室傳導阻滯的重要原因。

帶狀皰疹易發(fā)生于老年人及免疫功能低下者，而此類人群常合并高血壓、糖尿病、冠心病等高危因素，因此發(fā)生心血管事件的概率明顯增加。此外老年人血中β－內(nèi)啡肽、腦啡肽水平增高，疼痛閾值升高，所以老年人的神經(jīng)痛更為明顯［2］，神經(jīng)源炎性變被認為是帶狀皰疹神經(jīng)痛的機制之一［9］。還有老年患者，因其原有心肌及傳導系統(tǒng)退行性改變，已存在心肌變性、纖維增生及傳導功能降低，更易導致心電圖的異常變化。

綜上所述，帶狀皰疹病毒感染時，心臟為常見受累器官，尤其老年患者，要及早發(fā)現(xiàn)各種惡性心律失常及心肌缺血，積極做相應治療，注意心臟保護，可減少心血管不良事件的發(fā)生。

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