湯華萍，李美英，夏 峰

腦干梗死在腦梗死中的比例約為20%［1］，腦干梗死與其他類型梗死相比，具有更高的致死率及致殘率。高血壓、糖尿病、血脂異常、吸煙等是腦梗死常見危險因素。有研究表明不同梗死部位相應卒中危險因素有所不同［2］，椎基底動脈是腦干的供血動脈，椎基底動脈動脈粥樣硬化伴有狹窄是腦干梗死的最主要機制。本文回顧性分析我院收治的377 例腦梗死患者的臨床資料，分析其危險因素及相應椎基底動脈狹窄情況，為腦干梗死的預防及治療提供策略。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007 年2 月—2011 年8 月在我院住院治療的急性腦梗死患者377 例。均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，發(fā)病在7d 內，經顱腦MRI 證實為新發(fā)腦梗死;排除腦出血、神經系統(tǒng)感染、腦腫瘤、嚴重痛風、嚴重 肝 腎 疾 病 者。其 中 男 220 例 (58.3%)，女 177 例(41.7%);年齡29 ～89 歲，平均(66.3 ±22.8)歲;有高血壓病史289 例(76.7%)，有糖尿病病史105 例(27.8%);其中腦干梗死 98 例 (26.0%)，非腦干梗死 279 例(74.0%)，腦干梗死中延髓梗死12 例(3.2%)、腦橋梗死79例(20.9%)、中腦梗死7 例(1.9%)。

1.2 研究方法 所有患者入院第2 天清晨空腹抽取靜脈血完善三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)等檢查。通過詢問及測定并記錄研究對象卒中常見危險因素，如高血壓、糖尿病、吸煙史等。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS16.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行處理，計量資料以(±s)表示，組間比較采用t 檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 腦干梗死組和非腦干梗死組危險因素比較 兩組年齡、性別、高血壓者比例、膽固醇水平、LDL 水平及高密度脂蛋白(HDL)水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。兩組糖尿病者比例、糖耐量異常率及TG 水平比較，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05，見表1)。

表1 腦干梗死組和非腦干梗死組危險因素比較Table 1 Comparison of risk factors between brainstem infarction group and non brainstem infarction group

2.2 腦干梗死患者椎基底動脈病變情況 98 例腦干梗死患者以腦橋梗死最常見，CE－MRA 結果顯示:98 例存在椎基底動脈患者中無明顯狹窄者(＜25%)37 例，輕度狹窄者(25%～50%)19 例，中重度狹窄者(≥50%)42 例，其中椎動脈閉塞3 例。79 例腦橋梗死患者中，椎動脈狹窄21 例，基底動脈狹窄7 例，椎動脈狹窄合并基底動脈狹窄16 例。12 例延髓梗死患者中，椎動脈狹窄6 例，椎動脈閉塞3 例，椎動脈狹窄合并基底動脈狹窄1 例，基底動脈狹窄1 例。7 例中腦梗死患者中，椎動脈狹窄3 例，椎動脈合并基底動脈狹窄3 例。

3 討論

腦干梗死是指椎基底動脈及其分支血管狹窄或閉塞引起的中腦、腦橋或延髓缺血性壞死，出現(xiàn)相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征，腦干梗死約占所有腦梗死的9% ～21%［1］，是相對較少的腦梗死類型。多數(shù)腦干梗死發(fā)病急，病情兇險，與前循環(huán)相比具有更高的致死及致殘率。本研究，377 例腦梗死患者中，共有98 例(26%)腦干梗死患者，略高于文獻報道，可能和總的樣本量小有關。

高血壓、高脂血癥、心房纖顫、糖尿病、吸煙、肥胖、高同型半胱氨酸血癥、高纖維蛋白原血癥是腦梗死常見的危險因素。有研究發(fā)現(xiàn)顱內外不同血管的動脈粥樣硬化病變具有不同的危險因素［3］，同樣不同的危險因素對于前循環(huán)梗死及后循環(huán)梗死傾向不同［2］。本研究比較了腦干梗死和非腦干梗死患者高血壓、糖尿病、血脂異常及糖耐量異常等常見危險因素，結果發(fā)現(xiàn)腦干梗死組具有較高的糖尿病、糖耐量異常及高TG比率。相關的病理學研究發(fā)現(xiàn)，伴有糖尿病的患者幕下梗死最常見，特別是由旁正中穿支動脈供血的腦橋梗死［4－5］。影像學的研究也表明:糖尿病和腦干梗死及幕下梗死相關［6］。陸正齊等［7］的研究也表明:腦干梗死組糖尿病發(fā)病率明顯高于非腦干梗死組，特別是多見于腦橋梗死，和本研究的結果一致。有研究推測糖尿病腦干梗死多見的原因可能與微小動脈的粥樣硬化的基礎上血糖升高導致局部血液流變學環(huán)境的惡化有關，即可能與微小動脈內的高凝狀態(tài)有關［8］。也有文獻報道，糖尿病引起腦橋梗死的主要機制是和分支動脈的粥樣硬化相關［9］。本研究同樣發(fā)現(xiàn)腦干梗死組糖耐量異常明顯高于非腦干梗死組。既往研究表明:不僅是糖尿病，糖耐量異常也是腦梗死危險因素［10］，而本研究發(fā)現(xiàn)糖耐量異常在腦干梗死中更常見，其致病機制和糖尿病相似。高脂血癥包括TG、LDL 及HDL 等多個指標異常，是腦梗死重要危險因素，有研究發(fā)現(xiàn)在腦干梗死與非腦干梗死兩組中，各血脂指標無差異［7］;而本研究中腦干梗死明顯高于非腦干梗死，具體機制尚不明確。有研究發(fā)現(xiàn)糖尿病與載脂蛋白B (ApoB)及TG 增高密切相關［11］，糖尿病可能是腦干梗死組TG 高于非腦干梗死組的原因。

本研究發(fā)現(xiàn)在98 例腦梗死中，腦橋梗死最常見為79 例，腦橋梗死比率高和腦橋相對較大、神經核團相對較多、對供血的需求更大、對缺血的敏感度更高相關。

腦干梗死的發(fā)病機制包括血管本身病變、血流動力學改變、血液成分及血液流變學改變所致的高黏狀態(tài)、血管外因素及顱外形成的各種栓子等［1］，但最主要機制仍然是椎基底大動脈動脈粥樣硬化引起及心源性栓塞。本研究發(fā)現(xiàn)在所有腦干梗死中，伴有椎基底動脈狹窄的患者有61 例(62.2%)，其中中重度狹窄患者42 例(42.8%)，表明大部分患者發(fā)病機制和椎基底動脈粥樣硬化相關，根據TOAST 卒中分型，這部分患者屬于大動脈粥樣硬化型。有37 例患者椎基底動脈未見明顯異常，考慮發(fā)病機制為TOAST 分型中的小動脈病變及心源性栓塞型，本研究結果和其他研究結果基本相似［12］。腦橋梗死中椎基底動脈狹窄占55.7%，低于中腦及延髓梗死，可能和腦橋梗死的小動脈病變多相關。腦干穿支動脈直徑多在40 ～500μm，一般在200μm 以下，發(fā)生閉塞時會在腦干形成小的梗死，而穿支動脈主要供應腦橋［13］，所以腦橋梗死小血管病變相對較多。

綜上所述，糖尿病、糖耐量異常及高TG 多見于腦干梗死，大部分腦干梗死多伴有椎基底動脈粥樣硬化，由于腦干梗死具有危害大，所以在臨床上對于高危患者應嚴格控制血糖血脂，通過CE－MRA 評估高危人群的血管病變，盡早干預，減少腦干梗死發(fā)生。

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